简介：目的观察辛伐他汀在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况；细胞凋亡是根据4，6-二氨基-2-苯基吲哚所染细胞核形态的改变来辨认。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，辛伐他汀在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能，但对细胞的凋亡并无显著影响。结论在模拟微重力环境下辛伐他汀对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为辛伐他汀治疗微重力环境骨丢失提供了理论和实验证据。

简介：目的观察新型的抗骨质疏松药雷奈酸锶在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖功能的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法或台盼兰染色、细胞计数法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，雷奈酸锶在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能。结论在模拟微重力环境下雷奈酸锶对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为雷奈酸锶治疗微重力环境骨量丢失提供了理论和实验证据。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：脊髓空洞是指脊髓中央管室管膜内外有液体积聚且呈筒样串联,可以在颈髓或上胸段几个节段内发生,也可向上、下延展.脊髓空洞形成的最常见原因为枕大孔区畸形和小脑扁桃体下疝,即Chiari畸形,90%的脊髓空洞与Chiari畸形有关.临床上脊髓空洞也可呈"特发性"而单独存在.脊髓空洞可伴发脊柱侧凸.在各种类型的脊柱侧凸中,脊髓空洞的发生率为4%～8%,而在脊髓空洞患者中,脊柱侧凸的发生率高达25%～85%.

简介：资料和方法主要介绍研究对象、所用材料、所循方法。包括起止时间、病例的详细情况（性别、年龄分布、部位、侧别、分型、受伤机制等）、临床表现（症状和体征有多少种？比例、开放和闭合、评分或评级等）、影像学资料（X线、CT、MRI,分别叙述其主要表现、特点、比例等）、疾病、影像学、功能等国际标准分型、手术的适应证、禁忌证、研究纳入和排除标准、手术方法（新方法）的详细介绍（包括麻醉体位、切口与显露、病变处理及术中监测）、术后处理、康复（包括引流、药物应用、离床与负重、特殊治疗）、研究方法、技术（基础）。

简介：资料和方法主要介绍研究对象、所用材料、所循方法。包括起止时间、病例的详细情况（性别、年龄分布、部位、侧别、分型、受伤机制等）、临床表现（症状和体征有多少种？比例、开放和闭合、评分或评级等）、影像学资料（x线、CT、MRI，分别叙述其主要表现、特点、比例等）、疾病、影像学、功能等国际标准分型、手术的适应证、禁忌证、研究纳入和排除标准、手术方法（新方法）的详细介绍（包括麻醉体位、切口与显露、病变处理及术中监测）、术后处理、康复（包括引流、药物应用、离床与负重、特殊治疗）、研究方法、技术（基础）。

简介：椎间盘退行性变是腰腿痛的重要原因之一,其特征性改变是髓核中蛋白多糖特别是聚合体含量下降、胶原类型的改变及伴随的水分的丢失.

简介：

简介：目的了解中国男性大学生与东南亚地区男性大学生体力活动水平和骨密度的差异,并探讨体力活动水平与骨密度的相关性。方法随机选取我校442名男性大学生,其中中国男性大学生294名,东南亚地区男性大学生148名,采用国际体力问卷（中文版）收集其近1周内体力活动情况,超声骨密度测量仪测量右跟骨骨密度,采用spss16.0软件进行统计分析。结果除中等强度体力活动水平以外,中国男性大学生的步行活动水平、高强度体力活动水平及总体力活动水平均高于东南亚地区男性大学生（P〈0.05）;中国男性大学生的骨密度明显高于东南亚地区男性大学生（P〈0.05）;pearson相关分析,步行活动水平、中等强度体力活动水平均与骨密度无相关性（P〈0.05）,高强度体力活动水平与骨密度具有相关性（相关系数r=0.157,P=0.000）。结论中国男性大学生的体力活动水平及骨密度均高于东南亚地区男性学生,可能与民族、遗传基因等有关;高强度体力活动能增加骨密度含量。

简介：目的探讨气性坏疽患者的紧急处理方法与护理对策。方法对2003年4月至2009年4月收治气性坏疽患者5例,采取积极有效的救治措施。严格执行消毒隔离原则;迅速明确诊断;实施急诊清创探查术;给予完善的围手术期护理。结果5例患者中,1例保全了肢体,4例实施了截肢术。患者均脱离了生命危险,未发生院内交叉感染及其他护理并发症。结论正确及时的治疗方法及周密完善的护理措施是确保气性坏疽患者康复的重要保证。

简介：胸椎椎管狭窄症（thoracicstenosis）系由于发育、退变和i或韧带骨化等因素造成胸椎椎管局部或多节段管腔狭小，压迫相应节段脊髓，并导致脊髓功能障碍。在临床上，胸椎椎管狭窄症并不少见。

简介：c—fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响，通过其表达产物c—fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用，并可以反过来对细胞因子进行调节，从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。本文着重就诱导c—fos基因在骨组织中表达的影响因素及其与骨质疏松的相关性进行了探讨。

简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：转眼间,我们已经步入新世纪的第三年,于此时诞生,确为我国脊柱外科的一大喜事.值此创刊之际,笔者试图回顾脊柱外科的过去,展望未来发展趋势,与广大脊柱外科医生共勉.

简介：目的为了研究体成分与骨密度（BMD）之间的关系，因体重与BMD显著相关，体成分各个组成相加等于体重，而体成分为BMD的关系仍不清楚。方法随机选取206名16-52岁健康的男女性汉族人，用双能X射线吸收法（DXA）测量BMD与体成分，进行BMD与体重，体成分的多元线性回归分析。结果体重，瘦组织（LTM）与男女性的BMD显著正相关，脂肪组织（FTM）仅对女性全身，腰椎BMD起显著性作用。结论影响男妇女性BMD显著正相关，脂肪组织（FTM）仅对女性全身，腰椎BMD起显著性作用。结论影响男女性BMD的体成分中，LTM是主要因素，FTM仅对女性BMD有影响。本文较全面地研究了体成分与BMD的关系。

简介：目的分析老年男性的腰椎2-4（L2-4）、股骨颈（Neck）、大转子（Troch）和粗隆间（InterTro）的骨密度（BMD）,探讨老年男性肥胖与骨密度的关系。方法以我院273名年龄60～75岁的老年男性为研究对象,计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析老年男性肥胖与骨密度的关系。结果老年男性各部位的骨密度随年龄的增长而降低,老年男性70～75岁组股骨颈和粗隆间的骨密度均低于60～64岁组（P〈0.01）。老年男性按不同年龄分组发现,肥胖者不同部位的骨密度均高于对照者（P〈0.05或P〈0.01）。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,老年男性肥胖者骨密度较正常体型者高,提示肥胖对骨密度有保护作用。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：大量维生素K2的基础研究及临床应用研究展示了其在维护广泛人群骨健康方面的基础性作用。本文根据文献，从维生素K的种类、分布、来源、人体存在的维生素K2匮乏、维生素K2在人体骨代谢中的作用机制及与常见抗骨质疏松药物联合应用等方面做了较全面的综述，为包括日趋凸显的老年性骨质疏松患者及其他更广泛人群的骨亚健康的预防及治疗策略提供较完整的认识及新的方法与途径。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。