简介:目的调查持续性不卧床腹膜透析患者贫血及铁代谢的情况,分析贫血与铁代谢的关系及影响因素。方法选取在我院规律随访的持续性不卧床腹膜透析患者77例进行横断面调查。排除感染、器官衰竭、恶性肿瘤、肝脏疾病及急性失血者等,记录患者临床资料,检测贫血及铁代谢相关指标。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果77例患者年龄20-79岁,男、女比例为1:1.6,腹透龄3个月~10年。病因构成:原发性肾小球肾炎占66.9%,高血压肾病占16.9%,糖尿病肾脏病占9.9%,其他病因占5.8%,仍贫血者92.2%,轻度贫血占55.8%。40.3%患者存在铁缺乏,23.4%存在铁负荷,41.6%铁代谢指标达目标值。贫血程度与铁缺乏无相关关系,贫血程度与铁负荷、血肌酐及全段甲状旁腺素水平正相关。甲状旁腺素与铁缺乏正相关,年龄、贫血程度与铁负荷正相关。血钙、血白蛋白水平与铁负荷负相关。结论腹膜透析患者普遍存在不同程度贫血,铁缺乏发生率较高,铁代谢指标达标率较低,补铁应注意避免铁负荷过重。
简介:目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血清铁调素(hepcidin)水平的变化及与颈动脉粥样硬化的相关性。方法:选择维持性血液透析患者93例和健康对照组40例为研究对象,采用ELISA法测定hepcidin、IL-6及TNF-α水平,高分辨二维超声对双侧颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样斑块进行测量,分析hepcidin水平与颈动脉病变及炎症因子之间的关系。结果:MHD组患者血清hepcidin水平(139.04±77,91)μg/L显著高于健康对照组(51.13±22.01)μg/L;MHD组CRP、IL-6、TNF-α水平均显著高于健康对照组(P〈0.05或P〈0.01)。MHD组IMT值为(1.15±0.21)mm、斑块形成率(59.2%)、颈动脉硬化的患病率(77.6%)均显著高于健康对照组的(0.78±0.28)mm和2.5%与10%(均P〈0.05)。直线相关分析显示MHD组血清hepcidin水平与CRP、1L-6、TNF-α、IMT及斑块形成、颈动脉硬化率的患病率均呈正相关;与SBP、DBP、年龄亦呈正相关(P〈0.05或P〈0.01)。多元逐步回归分析显示,hepcidin、CRP、SBP和年龄是MHD颈动脉病变的独立危险因素。结论:MHD患者血清hepcidin水平显著升高,其可能通过促进CRP、IL-6等炎症因子的产生,参与MHD患者动脉粥样硬化的形成。
简介:目的比较蔗糖铁注射液与琥珀酸亚铁片治疗维持性血液透析患者肾性贫血的临床疗效与安全性,探讨补铁的途径和方法。方法选择40例维持性血液透析患者,试验前检测每例患者的血红蛋白、红细胞比容、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度,将患者随机分为静脉补铁组(20例)和口服补铁组(20例),4、8、12周后复查上述指标。结果两组治疗后血红蛋白、红细胞比容、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度均升高,但静脉组比口服组高,差异有统计学意义,且上升速度快于口服组。治疗前、后两组肝功能、C反应蛋白等指标差异无统计学意义。结论在使用重组人促红细胞生成素的同时,静脉补铁较口服补铁能更快、更好地改善肾性贫血。
简介:目的:探讨使用益肾生血饮治疗肾性贫血对患者红细胞系及铁代谢的影响。方法:对69例肾性贫血患者给予益肾生血饮治疗连续8周,同时补充铁剂、叶酸和维生素B12。在治疗前和治疗8周后取血测sTfR血清浓度,并行骨髓穿刺进行骨髓显微图像分析和铁染色、部分骨髓标本行电镜观察;在治疗前及治疗后每2周分别取血测RBC、Hb、HCT、Ret%和SI、SF水平;观察治疗前后骨髓形态学变化,并对骨髓增生情况、sTfR、E%、各类幼红细胞比率、G/E、外铁、铁粒幼细胞百分数等进行自身对照分析。结果:(1)患者在治疗后2周Ret%、RBC、Hb、HCT等开始上升,8周时比用药前有显著增高(P〈0.01),总有效率89.85%。(2)治疗前骨髓显微图像4例(8%)示骨髓增生减低,可见棘细胞和环状红细胞,电镜下可见中幼红细胞核周间隙增宽,晚幼红细胞的胞膜厚薄不均匀;治疗后骨髓红系增生较治疗前明显活跃,各类幼红细胞比率及E%均显著升高(P〈0.01),其中以晚幼红增生最为明显。(3)治疗后sTfR显著升高,而其他铁指标均明显降低。结论:(1)对慢性肾脏疾病3~5期的患者给予益肾生血饮治疗可有效地刺激骨髓红系增生,该中药合剂可以用于临床治疗肾性贫血。(2)用益肾生血饮治疗后红细胞形态有明显改善。(3)sTfR作为一种新的铁参数,它不仅准确地反映机体铁贮存状况,而且也反映机体骨髓红细胞的增殖活性。
简介:目的观察生血宁治疗尿毒症维持性血液透析患者肾性贫血的临床疗效。方法采用随机对照方法将维持性血液透析合并肾性贫血患者50例随机分为治疗组和对照组,其中治疗组25例,对照组25例。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用生血宁0.5g,一天3次,疗程3个月,并于观察结束时分别检测血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、血清铁、血清铁蛋白水平。2组治疗期间均使用重组人促红细胞生成素50~100IU/kg,每周2~3次。结果治疗前治疗组与对照组在血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、血清铁、血清铁蛋白上比较,无统计学差异(P〉0.05),具有可比性。治疗后2组在血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积方面比较,治疗组平均水平均略高于对照组,但组间比较无统计学差异(P〉0.05),可能与2组患者均使用促红细胞生成素治疗、改善了维持性血液透析患者的贫血状况所致。治疗组在血清铁蛋白、血清铁上升的平均水平高于对照组,比较有统计学差异(P〈0.05)。结论生血宁能够改善维持性血液透析患者缺铁性贫血状态,提高患者红蛋白、红细胞计数、红细胞压积,促进铁转运及利用,增加储备铁,降低铁耗竭,改善铁代谢。
简介:目的:调查维持性血液透析患者高磷血症知识的认知水平并对其影响因素进行分析。方法:便利选取2017年07月在杭州市中医院血液净化中心进行维持性血液透析的303例患者,采用自行设计的一般资料调查表及高磷血症知识调查问卷对其进行调查。结果:我院维持性血液透析患者高磷血症知识总均分为(17.73±5.53)分,疾病相关知识、饮食知识、服药知识得分的中位数均为2分,依从性得分均分为(10.45±2.26)分。经多重线性逐步回归分析显示患者的文化程度、透析龄及是否服用磷结合剂是其独立影响因素。结论:维持性血液透析患者对高磷血症知识的认知水平低。医护人员应加强相关知识的宣教.尤其关注文化程度低、透析龄短和未服用磷结合剂的患者。
简介:目的观察烟酰胺治疗血液透析患者高磷血症的疗效和安全性。方法30例维持性血液透析患者经停用其他磷结合剂2周后,患者(血磷〉1.5mol/L)每天口服烟酰胺500-750mg,观察8周。分别比较治疗前和治疗后4周和8周患者血磷、血钙、钙磷乘积、碱性磷酸酶、血常规、肝功能、。肾功能和血脂的变化。结果与治疗前相比,烟酰胺治疗4周后血磷水平、钙磷乘积和血全段甲状旁腺素明显下降,8周达到最低水平,8周后碱性磷酸酶明显减低(P〈0.05)。治疗前、后血清钙、白细胞数、肝酶、血糖和血脂均无显著变化。结论烟酰胺可有效控制维持性血液透析患者的高磷血症,降低钙磷乘积和碱性磷酸酶,而且无明显毒副作用。
简介:目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25(hepcidin-25)水平和冠状动脉钙化(coronaryarterycalcification,CAC)及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像(multi-slicecomputedtomography,MSCT)钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例(占19.6%);而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例(占9.7%).CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01),以上2组无心血管事件生存率无统计学差异(P=0.055).CAPD患者心血管事件发病率[46.7%(98/210)]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%(5/90)]比较,差异有统计学意义(P<0.01).CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组(P<0.01);而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关(r=0.980,P<0.01).多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数(B)=0.402,P<0.01]和CAC(B=-0.015,P<0.01)是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.
简介:目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组:正常对照组(A组);造影剂组(B组);葡萄糖(5mmol/L)+造影剂组(C组);葡萄糖(15retool/L)+造影剂组(D组);葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(E组);8]3203580+葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(F组)。F组SB203580(20μmol/L)在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h,未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h,造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组,葡萄糖作用24h,肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h,且E组重于D组(P〈0.05)。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达,SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关(r分别为0.70、0.68和0.65,P〈0.05)。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤,其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。
简介:目的:通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法:将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组:正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果:与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显下调(P〈0.01);与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显上调(P〈0.01);与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论:高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。
简介:目的分析膀胱癌高表达基因BCA7与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测BCA7蛋白在122例膀胱癌组织及32例配对癌旁组织中的表达水平,应用统计学方法分析BCA7表达水平与患者的临床病理特征及预后的相关性。结果BCA7蛋白在膀胱癌组织中染色评分明显高于配对癌旁组织(P〈0.001)。122例标本中,32例(26.2%)为BCA7低表达,90例(73.8%)为BCA7高表达。BCA7高表达与膀胱癌组织学分级、病理分期有关(P〈0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数量无关(P均〉0.05)。BCA7低表达患者平均生存时间为(52.6±2.4)个月,高于BCA7高表达患者的(40.9±2.2)个月(P=0.003)。结论BCA7蛋白在膀胱癌中高表达,其表达水平与患者预后相关,可能是一个较为理想的膀胱癌预后标志物。
简介:目的:在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时,HGF、TGF-β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法:将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGFmRNA的转录水平,继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF-βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察HGF的表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达,之后表达逐渐下降,而TGF-β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF-βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论:高糖刺激后可以诱导HGF表达,该表达的上升是一种有益的防御反应。此外,外源性加入HGF可以降低TGF-β的表达,从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生,起到抗纤维化的作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。