简介:目的探讨5-羟色胺对胎盘滋养细胞钙通道的影响。方法将体外培养的胎盘滋养细胞分成3组,低深度5-羟色胺组(5-TH,1μmol/L)、高浓度5-TH组(10μmol/L)和对照组。采用全细胞膜片钳方法,在胎盘滋养细胞外液中分别加入L-型钙通道阻滞剂、T-型钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂及5-TH,检测其电流值。结果在-60~-50mV电压时,胎盘滋养细胞L-型钙通道开放,-40~-30mV时,其最大峰值电流为(82.31±6.46)皮安(pA)。加入尼莫地平(Nimodpine)可阻断大部分电流。氟桂利嗪(Flunari-zne)和替曲朵辛(TTX)不能抑制该电流成分。加入1μmol/L和10μmol/L5-TH,其峰值电流分别为(104.77±10.84)pA和(117.16±9.67)pA,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);加入5-TH(1μmol/L)和Nimodpine、5-TH(10μmol/L)和Nimodpine后,峰值电流分别为(85.35±6.54)pA和(89.42±7.62)pA,与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论5-TH可激活胎盘滋养细胞L-型钙通道,促使钙电流值增加。
简介:目的:分析文拉法辛缓释剂对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗无效的抑郁症的疗效和安全性。方法:选取我院选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁治疗无效的抑郁症患者60例,随机分为研究组和对照组各30例,研究组口服文拉法辛缓释剂单一治疗,对照组口服帕罗西汀合并丁螺环酮,分别在治疗后第2、4、6、8周末,由对患者不知情的主治医生采用汉密顿抑郁量表(HAM/3)和治疗中出现的症状量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果:①文拉法辛缓释剂单一治疗组治疗后第4、6、8周末的汉密顿抑郁量表的减分率与帕罗西汀合并丁螺环酮组接近,差异无显著性意义(P〉0.05);②文拉法辛缓释剂单一治疗组治疗后第2周末汉密顿抑郁量表(HAMD)分值比帕罗西汀合并丁螺环酮组下降更显著,差异有显著性意义(P〈0.05);③两组不良反应均较轻微,多发生在治疗初期。结论:对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁剂治疗无效的抑郁症患者改用帕罗西汀合并丁螺环酮治疗和改用文拉法辛缓释剂治疗效果相当,治疗副反应较轻。文拉法辛缓释剂和帕罗西汀合并丁螺环酮可以作为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁剂治疗无效的抑郁症的有效和安全的治疗方法。文拉法辛缓释剂较帕罗西汀合并丁螺环酮起效更快。
简介:目的本研究应用甲基化芯片技术研究妊娠糖尿病网膜下脂肪与正常对照组的全基因组甲基化差异,提供妊娠期糖尿病网膜下脂肪全基因组范围内的甲基化差异数据背景,为寻找妊娠糖尿病网膜脂肪基因表达差异原因提供线索。方法收集3例通过OGTT实验确诊但未经过治疗的妊娠期糖尿病患者和同期3例年龄,孕次产次,孕前BMI与之无差异的健康对照者网膜下脂肪组织,提取总RNA后,采用IlluminaMethylationBeadChipchip芯片进行检测,并进行基因甲基化结果进行比较,寻找具有甲基化差异的基因。结果结果发现两研究组中网膜下脂肪的全基因组DNA甲基化存在差异。妊娠糖尿病组中总共有1298个基因发生了低甲基化,1570个基因发生了高甲基化。这些基因参与了细胞骨架构建,细胞凋亡调控,细胞核内信号转导,糖和脂代谢,炎症反应等。进一步数据分析发现,两组样本在miRNA启动区上位点甲基化变化水平不一致的基因有3个,包括:PSORS1C1,PCDHB13和DKFZp686A1627。在同一CpG岛区域位点甲基化变化水平不一致的基因有7个,在miRNA区域具有甲基化差异的基因有13个。结论正常对照组与GDM组中基因的甲基化位点和水平存在显著差异,这可能与该基因在组织中表达的蛋白水平在两组中的差异表达密切相关。是否甲基化的差异是导致相应基因表达水平差异的原因还需要深入的研究。未来需要进一步弄清DNA甲基化在网膜下脂肪中对基因表达目标蛋白的调控作用,为妊娠糖尿病的治疗和预防提供线索。
简介:目的检测配对盒家族基因1(PAX1)在不同宫颈病变宫颈脱落细胞中的甲基化水平,评估其作为宫颈上皮细胞癌变分子标志物的价值。方法采用焦磷酸测序法检测PAX1基因的甲基化情况。比较正常组织与低级别宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和宫颈癌组织(各组20例)甲基化水平的差异。并采用受试者工作特性曲线(ROC)确定癌变组与非癌变组之间的判别临界值。结果①正常宫颈组PAX1基因甲基化水平为(4.57±2.43)%,LSIL组为(3.383±2.364)%,HSIL组为(13.64±13.35)%,宫颈癌组为(26.39±18.53)%,其中正常宫颈组与LSIL组PAX1基因甲基化水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05),其他各组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。②ROC曲线下面积(AUC)为0.893,提示有较高的诊断价值。取PAX1甲基化水平27%作为临界值,检测灵敏度为97.1%,特异度为85.2%。结论焦磷酸测序法PAX1基因甲基化水平定量检测对于宫颈癌早期临床诊断具有潜在的诊断价值。
简介:目的结合胎儿尿道下裂二维和三维超声声像图表现,探讨超声检查在产前诊断胎儿尿道下裂的价值。方法回顾性分析2012年11月至2014年3月5例于本院超声诊断为胎儿尿道下裂的超声声像图特征,并和产后观察结果进行对照分析。结果4例见阴茎短小和阴囊分离所致"郁金香征",1例表现为阴茎短小。产后观察3例为阴囊型尿道下裂,1例为阴茎型尿道下裂,1例为阴囊阴茎型尿道下裂。其中1例胎儿合并单脐动脉,1例胎儿合并室间隔缺损,1例胎儿合并持续性右脐静脉,2例胎儿合并羊水过多。结论产前超声检查是发现和诊断胎儿尿道下裂的首选方法,三维超声检查在胎儿尿道下裂的诊断中能够起到更直观的效果。
简介:目的了解北京城区正常育龄妇女25-羟维生素D[25-hydroxyvitaminD,25(OH)D]水平及胰岛素抵抗状态,并分析两者的关系。方法于2010年12月1—20日北京妇产医院招募北京市城区23~30岁健康未育妇女170例,采用酶联免疫吸附试验测定其空腹血25(OH)D及甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)、糖代谢相关指标(空腹血糖、胰岛素和糖化血红蛋白)及血清钙、磷、碱性磷酸酶及血酯水平。结果①170例妇女平均25(OH)D水平为(27.28±6.64)nmol/L,其中25(OH)D缺乏和不足者169例(99.4%),25(OH)D适宜者1例(0.6%)。②25(OH)D缺乏组PTH[(178.27±78.65)ng/L]与25(OH)D不足组[(172.89±78.52)ng/L]比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但两组PTH均高于正常水平;血清25(OH)D与PTH无线性关系(r=-0.061,P〉0.05)。③血清25(OH)D与血钙、磷、碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白、体质指数、胰岛素及胰岛素抵抗指数无相关性(P〉0.05)。④170例未育妇女存在胰岛素抵抗者30例(17.6%),其25(OH)D水平[(24.22±5.44)nmol/L]与无胰岛素抵抗组[(27.93±6.71)nmol/L]比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论北京城区冬季健康育龄妇女普遍存在维生素D缺乏;其低维生素D水平可能与胰岛素抵抗增加有关,并可能成为妊娠期糖尿病的危险因素。
简介:目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Westernblot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达,并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达,最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—WhitneyU或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达,而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义(U=130.00,P=0.001)。在乳腺癌组织中,SMYD3的总体阳性率为61.19%。SMYD3阳性表达在年龄,组织病理级别,病理类型,ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义(P值均〉0.050),而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义(P值均〈0.001)。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物,并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。