简介：目的研究化疗药物顺铂、卡铂和紫杉醇对血糖代谢的影响。方法采用实验动物方法检测不同化疗药物使用前后Wistar大鼠空腹、糖负荷后1h及2h血糖、胰岛素和胰高血糖素水平。结果顺铂、紫杉醇和紫杉醇＋卡铂联合化疗后胰高血糖素升高（P〈0.05）,糖负荷后仍未下降,两紫杉醇组7d恢复,顺铂组14d恢复,卡铂组无变化;化疗后空腹胰岛素水平无明显变化（P〉0.05）,糖负荷后1h所有化疗组胰岛素分泌指数均降低（P〈0.05）,紫杉醇组首先恢复,卡铂组随后恢复,但联合化疗组和顺铂组14d仍未回复。糖负荷2h仅顺铂组显示受损。紫杉醇组和卡铂组血糖变化与胰高血糖素变化基本一致。结论化疗可致胰岛分泌功能受损,卡铂和紫杉醇较轻。顺铂和紫杉醇可引起胰高血糖素和血糖升高。

简介：从进化角度看，有性繁殖与无性繁殖相比似乎具有更多的劣势。有性繁殖浪费时间和能量，完全把有益基因混淆，雌性(几乎从事全部的繁殖工作)也只是传递一半的雌性遗传物质。因此，科学家一直不明白，既然有性繁殖有这么多缺点，为什么物种还要为性活动如此费神?

简介：目的利用siRNA在乳腺癌细胞内诱导RNAi，抑制hTERT基因表达，在体外细胞水平探讨RNAi对乳腺癌治疗的可行性。方法构建靶向hTERT基因的siRNA（hTERT-siRNA），转导入乳腺癌MCF-7细胞，在瘤细胞内诱导RNAi，采用细胞增殖抑制实验、RT—PCR法、Westernblot等技术检测siRNA处理前后瘤细胞增殖及hTERT基因表达变化。结果hTERT-siRNA对乳腺癌细胞生长抑制率达43％；hTERT基因的mRNA表达明显降低，蛋白表达平均下调了39．8％。结论siRNA在体外明显抑制了乳腺癌细胞中hTERT基因的表达和瘤细胞增殖。

简介：<正>出生缺陷(birthdefects)种类众多,根据致病基因的来源可以分为遗传性出生缺陷和先天性出生缺陷。遗传性出生缺陷通常具有垂直传递的特征,可由亲代传至后代。有时突变发生在配子形成(ga-metogenesis)时期,父母双方都没有这类缺陷,故这类患者成为起始性突变者,可能成为后代子孙患病的祖先。

简介：高通量测序技术（high-throughputsequencing）又称＂下一代＂测序技术,具有高准确性、高灵敏性以及高性价比的绝对优势,对于传统医学和疾病研究而言是一次革命性的改变,对遗传性疾病的诊断和筛查起着非常关键的作用。本文介绍了高通量测序技术的作用原理,回顾新一代测序在遗传性疾病临床分子诊断实验室中的应用。随着高通量测序技术的继续发展和个性化医疗的不断普及,不但会给生命科学研究带来更多的资源和便利,而且将对改善人类健康及生活质量起到巨大的作用。

简介：目的：探讨采用同种异体骨治疗兔桡骨骨缺损疗效的实验研究。方法：将12只健康成年新西兰大白兔作为同种异体骨供体,28只作为实验受体。按美国组织库标准制备同种异体骨。将受体实验动物双侧桡骨中段切除10mm,制成骨缺损模型。受体实验动物右侧桡骨骨缺损内植入自体髂骨骨粒（对照组）;左侧取等量同种异体骨粒同法植入（实验组）。于术后2、4、8、12周,对骨缺损修复组织内OPG蛋白的表达检测采用免疫组织化学方法。术后12周,检测两组骨小梁相对体积、骨小梁数量和骨密度。结果：术后两组未见感染现象发生。术后2、4周实验组OPG蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后8、12周两组OPG蛋白表达差异无统计学意义。术后12周两组骨小梁相对体积、骨小梁数量和骨密度比较,差异无统计学意义。结论：同种异体骨具有较好的组织相容性,其骨性愈合过程与自体骨移植相似,并且来源广泛,能够避免因自体骨移植带来的诸多并发症,可以成为治疗骨缺损的重要材料。

简介：ElenaMusat在最近的欧洲癌症杂志（EuropeanJournalofCancer）上发表一篇题目为“Qualityassuranceinbreastcancer：EORTCexperiencesinthephaseⅢtrialonirradiationoftheinternalmammarynodes”的文章。本文就其主要内容作一简单介绍。

简介：目的拟建立白假丝酵母菌对环吡酮胺的耐药模型。方法采用浓度梯度递增的环吡酮胺体外诱导妇产科门诊外因阴道假丝酵母菌病患者阴道分泌物分离的白假丝酵母菌,参照美国临床实验室标准化协会（CLSI）推荐的M27-A3方案的微量液基稀释法方法对试验中0.03、0.06、0.125、0.25、0.5、1、2、4和8μg/ml各不同药物诱导浓度下的菌株进行药物敏感性检测。结果用环吡酮胺诱导白假丝酵母菌20代,菌株对环吡酮胺的最低抑菌浓度（minimalinhibitoryconcentration,MIC）≤0.5μg/ml。结论采用环吡酮胺浓度梯度递增方法,在20代诱导中不能使白色假丝酵母菌株对其产生耐药。

简介：<正>1原文摘要ObjectiveWepreviouslyreportedonthevalidationofPrenatalBACs-on-BeadsTMonretrospectivelyselectedandprospectiveprenatalsamples.Thisbead-basedmultiplexassaydetectschromosome13,18,21andX/Yaneuploidiesandtheninemostfrequentmicrodeletionsyndromes.WedemonstratedthatPrenatalBACs-on-BeadsTMisanewgeneration,prenatalscreeningtool.Here,wedescribetheexperienceoffiveEuropeanprenataldiagnosislaboratoriesconcerningtheongoinguseofPrenatalBACs-on-BeadsTM.MethodsSome1653sampleswereanalyzed.

简介：目的探讨整合素avβ3单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMS）血管生成的抑制作用，为从抗血管途径治疗EMS提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型，分设接种组、接种治疗组（LM609）和空白组。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和整合素avβ3单克隆抗体对异位内膜病灶生长行为的影响。结果接种组CAM血管生成反应明显增强，血管数目显著高于空白组；接种治疗组血管数目显著低于接种组；接种治疗组病灶在光镜下可见明显的坏死，LM609能明显抑制子宫内膜异位病灶形成。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成，这为子宫内膜能够在异位种植和存活提供了一个依据；整合素avβ3单克隆抗体能显著抑制异位病灶的血管形成，进而抑制子宫内膜的生长，由此证实抗血管治疗EMS的途径及策略。

简介：目的研究血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组（n=10）腹腔注射VEGF单克隆抗体3mg/kg/d,对照组（n=10）腹腔注射等体积PBS,连用14d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度（microvesseldensity,MVD）和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组（P〈0.05）,光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组（P〈0.05）。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。

简介：目的探讨共载信号转导和转录激活子3（STAT3）siRNA与顺铂（DDP）纳米脂质体（STAT3/DDP-Lip）对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[（215±122）mm3],与空白对照组[（1316±140）mm3]比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。