简介:目的:对肺鳞癌的供血动脉进行动物实验与DSA造影研究,探讨肺动脉是否参与肺癌供血。方法:在48只大白鼠诱发肺鳞癌模型中,用2种颜色的硅酮灌注支气管动脉与肺动脉,在手术显微镜下观察肺癌的供血动脉。对原发支气管肺癌(病理证实为鳞癌)分别行支气管动脉(78例)和肺动脉(26例)DSA检查(用PhilipsVS000血管机)。结果:肺鳞癌供血动脉均为支气管动脉。在人体肺癌肺动脉造影中,42.3%(11/26)为正常:肺动脉萎缩闭塞38.5%(10/26),其中9例伴肺不张:支气管动脉与肺动脉短路19.2%(5/26)。动物实验发现支气管动脉明显增粗,62.5%肺动脉有不同程度狭窄、萎缩、破坏,37.5%肺动脉表现基本正常。结论:诱发性肺鳞癌与人肺鳞癌均为支气管动脉供血,肺动脉不参与肺癌的供血。
简介:磁导向下磁性化疗药物脑内定位分布:为了探讨磁导向下磁性药物载体在脑内定位分布的特性及恶性脑肿瘤的磁导向化疗可能的新途径。我们将合成的磁微球蛋白-白蛋白-氨甲喋呤载体(FM-HAS-MTX),经尾静脉注入30只SD大鼠体循环内。在右侧大脑设置1个梯度磁场,观察不同时间段(15、30、45min)氨甲喋呤(MTX)在SD大鼠的大脑内分布状况以及相同时间内左右大脑内MTX含量比较,同时研究磁导向与非磁导向状态下脑内MTX含量差别,也研究磁导向与非磁导向时脑内MTX含量变化。在45min时磁导向组右侧大脑MTX含量浓度0.56±0.02mg/g是非磁导向组左侧大脑MTX含量浓度(0.06±
简介:目的利用人胃癌细胞SGC-7901建立裸鼠胃癌腹膜转移模型.通过基因芯片技术筛选出与胃癌腹膜转移相关的所有基因,探讨胃癌腹膜转移的机制.方法体外培养人胃癌细胞株SCG-7901细胞,并以此建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型;收集原发灶和转移灶标本,提取RNA,制备探针,进行基因芯片杂交找出差异基因.结果共建立供实验所需的原位移植裸鼠模型15只.胃壁成瘤率为100%(15/15),发生腹膜转移率为40%(6/15).通过芯片杂交数据分析结果,计算Ratio(Cy3/Cy5,即转移灶/原发灶值).确定差异基因筛选标准为:Ratio≥2为上调基因,Ratio≤0.5为下调基因.实验发现192个上调基因和139个下调基因.结论利用基因芯片技术筛选出数百个胃癌腹膜转移的差异表达基因.上调基因在胃癌腹膜转移中起到了促进作用,而下调基因在胃癌腹膜转移中起到了抑制作用.实验结果为研究与胃癌腹膜转移的相关基因提供了依据与参考.
简介:目的:比较传统教学法(lecture-basedlearning,LBL)和案例教学法(case-basedlearning,CBL)在肿瘤内科美国综合肿瘤网络中心(nationalcomprehensivecancernetwork,NCCN)临床实践指南(简称NCCN指南)教学中的应用效果。方法分别采用LBL和CBL对56名肿瘤学研究生进行NCCN指南教学,通过试卷考核及调查问卷,比较两种教学方法的教学效果。结果CBL组学生的基础理论成绩和临床应用成绩均优于LBL组(P=0.02,P=0.03),学生对CBL评价更高(P〈0.05)。结论CBL在肿瘤内科NCCN指南教学中的效果优于LBL。
简介:目的探讨置入式微波对猪活体状态下,正常松质骨组织的灭活作用及其灭活范围、形态、短期内病理变化。方法采用12头清洁级成年猪,根据数字随机法分为术后2、4周2个时间组,每组6只猪。术后2、4周分别处死参加实验的6只猪,每组取猪的胫骨、股骨干骺端松质骨部位共24个实验对象,再次根据数字随机法分为灭活时间120s,240s,360S3个小组,每组8个样本,采用微波治疗仪进行灭活,灭活功率为60W,微波频率为2450MHz。每个标本行大体形态和组织学观察。结果标本大体观察见置人式微波在相同功率下不同工作时间的灭活形态基本恒定,纵截面上看类似一个椭圆形,微波灭活的范围随着时间的增加明显增大,且微波灭活形态随着灭活时间的增加逐渐趋于近似圆形。组织学观察微波灭活2周后凝固区内骨小梁结构基本正常,骨细胞完全坏死,可见大量凝固性坏死灶,其外围形成了由肉芽组织构成的交界区;微波灭活后4周凝固区内凝固性坏死灶已被吸收,边缘坏死骨小梁周围见大量破骨细胞及类骨质沉积,交界区肉芽组织大量侵入坏死骨区域,与破骨细胞一起吸收死骨,并可见新生骨小梁的形成。结论置人式微波对活体松质骨有明确的灭活作用,灭活形态基本恒定,灭活范围内细胞坏死彻底。松质骨微波灭活后,骨坏死区域修复进程快于皮质骨。
简介:目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度(LMVD)与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(均P〈0.05)。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(均P〈0.05)。CXCL1阳性组(n=41)比阴性组(n=59)的5年生存率要低(P=0.001),阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为:CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。
简介:目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用,探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液(PBS组)、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白(Lenti-GFP组)和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒(Lenti-Tum组)。观察3组的肿瘤体积变化,采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后,Lenti-Tum组的肿瘤体积为(702.1±143.7)mm3,小于PBS组的(1622.2±253.8)mm3和Lenti-GFP组的(1538.5±284.9)mm3(P〈0.05);Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%,显著高于Lenti-GFP组的5.2%(P〈0.05);Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天,明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天(P〈0.05)。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长,延长荷瘤裸鼠的生存时间。
简介:目的:探讨血管生成抑制剂NM-3联合卡铂对裸鼠皮下种植胃癌细胞生长的影响及可能机制。方法:40只皮下种植人胃腺癌SGC-7901裸小鼠分成生理盐水对照组(2ml/kg)、卡铂治疗组(5mg/kg)、NM-3治疗组(20mg/kg)及联合治疗组(NM-320mg/kg和卡铂5mg/kg),腹腔注射,每周2次。6周后处死动物,取完整肿瘤组织,测量肿瘤体积,计算抑瘤率;常规染色检测胃癌细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化染色记数微血管密度(MVD)。结果:(1)生理盐水组、卡铂组、NM-3组及联合组肿瘤体积(mm^3)分别为1609.55±41.32、1375.17±38.75、871.26±38.84和548.32±66.02,NM-3组及联合组肿瘤体积均显著小于生理盐水组、卡铂组(P〈0.05),且联合组肿瘤体积显著小于NM-3组(P〈0.05);卡铂组、NM-3组及联合组抑瘤率分别为14.56%、45.87%、65.93%,联合治疗对裸鼠皮下胃癌生长的抑制作用明显优于各单药治疗。(2)生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的MVD计数分别为7.30±0.53、6.98±0.45、4.72±0.51和4.80±0.39,NM-3组及联合组的MVD较卡铂组和生理盐水组明显减少(P〈0.05),而卡铂组和生理盐水组之间、NM-3组和联合组之间MVD无差异(P〉0.05)。(3)生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的胃癌细胞凋亡指数(AI)分别为(2.12±0.29)%、(2.47±0.31)%、(10.43±3.15)%和(12.63±3.75)%,NM-3组及联合组AI均显著高于生理盐水对照组及卡铂组(P〈0.05),而生理盐水组和卡铂组、NM-3组以及联合组之间无差异(P〉0.05)。结论:血管生成抑制剂NM-3能减少胃癌微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤生长,并且能够增强传统细胞毒药物卡铂抗胃癌作用。