简介:目的:评价MEAD(MIT,VP16,Ara-C,DXM)方案治疗复发及难治性非霍奇金淋巴瘤近期疗效及毒副反应.方法:20例复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者行MEAD方案化疗二周期,MIT5mg/m2/d,ivgtt,d1-2;Ara-C60mg/m2/d,ivgtt,d1-5;VP1680mg/m2/d,ivgtt,d1-5;DXM10mg,im,d1-5.每4周重复.结果:CR5例,PR9例,SD4例,PD2例,有效率(CR+PR)70%,毒副反应主要为骨髓抑制.Ⅲ度以上白细胞减少40%,血小板减少15%.经G-CSF或GM-CSF支持后恢复正常.结论:MEAD方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效肯定,毒副反应可以耐受.
简介:目的观察金喜素/顺铂(JP)和依托泊苷/顺铂(EP)方案治疗小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效、毒副反应和成本费用。方法将41例经病理组织学和/或细胞学证实的SCLC患者随机分成两组。JP组应用金喜素每天1.2mg/m^2,连用5d;每天顺铂20mg/m^2连用3d;EP组应用依托泊苷每天100mg/m^2,连用5d,顺铂用法及剂量同上。两组均21d为1周期,连用2个周期。结果①JP组CR3例(14.3%),。PR10例(47.6%),总有效率61.9%,肿瘤控制率85.7%,中位生存期平均为10.3mo,1a生存率41.5%。EP组CR2例(10.0%),PR9例(45.0%),总有效率55.0%,肿瘤控制率80.0%,中位生存期平均9.3mo,la生存率为38.9%,两组比较,无明显差异(P>0.05);②两组主要不良反应为骨髓抑制和消化道反应,均可耐受,发生率无明显差异(P>0.05);③JP组患者每周期人均所支付的化疗药物费用为人民币1749.0元,费用效果比为28.26;EP组平均为277.4元,费用效果比为5.29,两组比较,差异显著(P<0.01)。结论JP和EP方案均可作为治疗SCLC的一线方案,JP方案的疗效略优于EP方案,但JP方案的化疗费用明显高于EP方案。
简介:目的:对5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤(NHL)引发急腹症的临床资料进行分析,讨论其临床病理特点及手术效果。方法:收集2001年1月-2006年5月我院收治的5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤引发急腹症的病例,结合文献对其临床表现、诊断、治疗及预后等进行总结分析。结果:5例均为经病理、免疫组化等检查确诊的胃肠道非霍奇金淋巴瘤,其中肠梗阻2例,肠套叠3例(其中回结型2例,节结型1例);病理免疫类型:5例均为B细胞性非霍奇金氏淋巴瘤。5例均急诊行手术治疗,1例术中死亡,术后辅以联合化疗,方案为COP或CHOP。4例可随访,随访率80%。结论:小儿胃肠道非霍奇金淋巴瘤以B细胞性最多见,本病术前诊断率较低,往往以急腹症就诊。完整手术切除是NHL的治疗关键,术后辅以化(放)疗及综合性治疗措施,可以提高患者生存期。
简介:目的:研究化疗有效的非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床病理特征,探讨其预后和治疗。方法:回顾性分析112例经初治或经复治获得完全缓解的NHL的临床病理特点、化疗方式以及随访结果。结果:(1)112例NHL中,B系占76.8%(86/112),以弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)最常见,占40.2%(45/112);NK/T系占23.2%(26/112),以非特殊性外周T细胞性淋巴瘤(PTCL)最常见,占12.5%(14/112)。(2)复治病例获得完全缓解时平均化疗周期数为9个,显著多于初治病例(平均化疗周期数为4个)(P〈0.05)。(3)套细胞性淋巴瘤(MCL)和B淋巴母细胞性淋巴瘤(B-LBL)复治例数比例分别为57.1%(4/7)和66.7%(2/3),获得CR时化疗周期数均为12个,显著多于其他组织类型(P〈0.05)。(4)本组112例患者均随访3年以上,其中82例随访5年以上,3年和5年生存率分别为50.0%(56/112)和35.4%(29/82)。生存率主要与年龄、B症状、临床分期、LDH水平以及复发情况有关(P〈0.05),而与性别和发生部位无关(P〉0.05)。结论:NHL具有明显的异质性,应根据患者各自的临床病理特征及组织学类型综合考虑治疗计划,制定适宜的化疗方案。
简介:目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’slymphomas,NHL)中的分布,去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR(Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP)方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR(Reversetransoriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3%(6/22),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%,5-杂氮-2’.脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,CdR)在4.0~8.0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,去甲基化治疗是可行的。
简介:目的:运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法:计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials(CENTRAL)、PubMed、EMbase、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果:按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论:Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。