简介：目的比较线粒体融合蛋白-2（Mfn2）在乳腺癌、甲状腺癌和大肠癌组织及相应正常组织中的表达差异,探讨Mfn2与肿瘤发生的关系.方法选取经病理检查确诊的乳腺癌、甲状腺癌和大肠癌标本各20例,另取相应癌旁正常组织作为对照,采用免疫组织化学染色SABC法对Mfn2在不同组织中的表达水平进行测定和对比分析.结果免疫组化染色显示,在乳腺癌、甲状腺癌、大肠癌组织中表达水平均明显低于相应正常组织（P〈0.01）.结论Mfn2在乳腺癌、甲状腺癌和大肠癌组织中表达低于正常组织,Mfn2与这3种恶性肿瘤的发生、发展密切相关,可作为预测三种恶性肿瘤转移及其预后的参考指标.

简介：目的：探讨骨肿瘤行瘤段截除时计划截除长度与实际截除长度的差异。方法对53例行瘤段截除的患者进行研究，骨肉瘤34例，骨巨细胞瘤5例，梭形细胞肉瘤5例，软骨肉瘤3例，骨转移癌3例，淋巴瘤1例，未分化多形性肉瘤1例，软组织肉瘤侵犯骨骼1例。肿瘤位于股骨下段29例，胫骨上段8例，肱骨上段7例，股骨近端5例，胫骨下段3例，肱骨远端1例。将实际截除长度与术前计划截除长度进行比较，将患者按不同部位分组，研究各组的差异大小。结果53例瘤段截除患者截除长度误差范围为-30～15mm，95%可信区间为（2.0＆#177;7.7）mm。误差在＆#177;10mm以内的40例，占75.5%，误差≤-10mm的4例，占7.5%，误差≥10mm的9例，占17%。股骨下段29例，误差为（2.9＆#177;6.7）mm，胫骨上段8例，误差为（3.8＆#177;5.1）mm，肱骨上段7例，误差为（3.6＆#177;8.0）mm，股骨近端5例，误差为（-0.2＆#177;6.0）mm，胫骨下段3例，误差为0mm肱骨远端1例，误差为-30mm。结论手术中通过找到术前设计的解剖标志及计划长度进行截骨准确性高，如果能避免引起误差的因素能使瘤段截除长度更加精准。

简介：目的回顾性分析并总结我科75岁以上高龄髋部骨折合并认知功能障碍患者的治疗方法。方法选取2008年6月至2018年6月我科收治的23例75岁以上髋部骨折合并认知功能障碍患者的临床资料,包括性别、年龄、骨折类型、麻醉方式、内固定方式、术前等待时间、术后全身和局部并发症、患者满意度,总结高龄髋部骨折合并认知功能障碍患者的治疗经验。结果本组中,11例出现全身或局部并发症,发生率47.8%,分别为:全身并发症30.4%(n=7),局部并发症17.4%(n=4)。全身并发症发生情况,分别为:1例肺栓塞、2例肺部感染、2例肠梗阻、1例下肢深静脉血栓形成、1例股骨头坏死。局部并发症发生情况分别为:1例褥疮、3例尿路感染。整体治疗满意度为87%。结论高龄髋部骨折合并认知功能障碍的患者,通过积极的术前计划、术中监测和术后管理,可有效降低患者的并发症发生率,提高治疗效果。

简介：目的：研究竖脊肌屈曲放松（flexion-relaxation，FR）比值在不同类型慢性腰痛患者和无痛对照人群中是否存在差异。方法97例慢性非特异性腰痛患者，51例为腰部前屈时疼痛，后伸无痛，分为前屈痛组；46例为腰部前屈时无痛，后伸时疼痛，分为后伸痛组；另有35名腰部无痛健康人，分为对照组。使用表面肌电图采集三组人群在完成躯干前屈和再背伸动作时竖脊肌的表面肌电信号，并计算FR比值。结果三组FR比值分别为：前屈痛组4.97±1.03、后伸痛组21.8±4.75、对照组22.85±3.64。前屈痛组FR比值明显小于后伸痛组（P＜0.01）和对照组（P＜0.01）。后伸痛组和对照组相比，FR比值差异无统计学意义（P＝0.27）。结论慢性非特异性腰痛患者中，腰部前屈痛患者和无痛人群相比，FR比值明显减小，此差异可为进一步鉴别此类腰痛患者提供参考。而对于后伸痛患者，FR比值不能作为鉴别依据。

简介：背景与目的：脑高级别胶质瘤术后放化疗后假性进展发生率高,难以与真性进展区别。本研究探寻有助于二者鉴别的MRI征象,并观察假性进展的发生率及对预后的影响。材料与方法：选择2006年1月至2010年10月中山大学肿瘤防治中心收治的行术后放疗及替莫唑胺（TMZ）化疗的脑高级别胶质瘤患者41例。采用常规MRI作为复查手段,疗效评价采用WHO标准。当出现可疑进展时,继续随访判定真、假性进展,并对可疑进展时的MRI征象分类归纳。结果：假性进展者15例（36.6%）,中位发生时间为同期放化疗结束后3个月。假性进展者中位生存时间明显长于真性进展者（30月vs14月,P〈0.001）。MRI显示术腔周围环形强化（P=0.035）支持假性进展的判断;而室管膜播散（P=0.017）、水肿带明显增大（P〈0.001）及占位效应（P〈0.001）支持真性进展的判断。结论：高级别胶质瘤术后放疗联合TMZ化疗后假性进展发生率为36.6%,其发生是预后较好的独立因素之一。通过MRI检查有助于真性与假性进展的判断及临床诊疗计划的制定。

简介：目的探讨分析家属同步认知对宫颈癌患者围手术期心理状况和行为特征的影响。方法回顾性分析34例接受常规护理干预的宫颈癌患者的临床资料（对照组）和34例围手术期接受家属同步认知干预的宫颈癌患者的临床资料（观察组）,比较干预前后两组患者的心理状况和行为特征。结果干预前,两组患者的抑郁自评量表（SDS）、特质应对方式问卷（TCSQ）、社会支持和C型行为评分比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;干预后,观察组患者的上述指标均优于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论家属同步认知可以有效地缓解宫颈癌患者围手术期的负面情绪,值得临床推广。

简介：探寻特异性强和灵敏度高的肝癌早期黏诊断标志物，进一步提高肝癌早期诊断水平，是目前肝癌综合防治研究的重点之一。随着人类基因组计划的初步完成以及蛋白质组学技术的成熟发展，肿瘤标志物研究领域的重心从结构基因组学向功能蛋白质组学转移。差异（比较）蛋白质组学研究在疾病的早期诊断、病程及疗效监测、环境因素影响分析等方面有广泛的研究应用价值。本文就其应用于寻找肝癌血清标志物的研究进展做一综述。

简介：目的检测SLC30A9（solutecarrierfamily30member9）基因在乳腺癌组织中的mRNA表达情况，了解SLC30A9表达与乳腺癌的关系。方法收集30例手术切除的乳腺癌及其相应的癌旁组织、10例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织作为研究对象。分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测SLC30A9mRNA的表达并分析临床意义。结果在90例乳腺组织标本中，SLC30A9mRNA均有表达，4种组织平均光密度比值分别为0．443±0．247、0．427±0．253、0．405±0．209、0．547±0．190，分别两两比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。其中5例患者存在差异性表达，占16．7％（5／30）。5例患者中3例乳腺癌组织SLC30A9的表达比相应的正常乳腺组织低，2例患者在乳腺癌组织中表达上调。乳腺癌组织中SLC30A9mRNA的平均光密度比值在不同年龄、临床分期、淋巴结转移、远处转移和病理类型的组问比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论SLC30A9基因在各种乳腺组织中均有表达，但仅在16．7％的病例中出现差异表达，提示该基因可能不是乳腺癌的主导基因，其差异表达原因有待进一步研究。

简介：目的探讨颅咽管瘤（CP）患者垂体功能减退影响因素及炎性因子表达的差异,为该疾病的诊治积累理论经验。方法回顾性分析46例确诊为CP患者的临床资料,分析不同基本情况对CP患者垂体功能减退发生率的影响,垂体功能减退不同发生情况患者炎性因子（TNF-ɑ、IL-1ɑ、IL-6、IL-8、MCP-1）的改变情况及各炎性因子对CP患者垂体功能减退发生的影响。结果46例CP患者中,28例（60.87%）患者发生垂体功能减退;不同年龄、肿瘤直径、钙化情况的CP患者患者垂体功能减退发生情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;CP患者垂体功能减退发生情况对炎性因子中TNF-ɑ、IL-1ɑ、IL-6、IL-8、MCP-1表达的影响比较,差异均有明显统计学意义（P﹤0.01）;多因素Logistic回归分析的方法拟合影响垂体功能减退发生的各炎性因子,5个因素均纳入了方程,回归方程有统计学意义（P﹤0.05）,5个因素对CP患者垂体功能减退发生的影响程度从大到小依次为MCP-1、IL-8、IL-6、TNF-ɑ、IL-1ɑ。结论CP患者发生垂体功能减退较为常见,年龄、肿瘤直径、钙化情况为导致CP患者发生垂体功能减退的主要因素,CP患者垂体功能减退发生情况对多项炎性因子均存在明显影响,其中,MCP-1、IL-8、IL-6含量的改变较为显著。

简介：背景与目的：脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤，占脑恶性肿瘤的50％以上，化疗作为综合治疗的一项重要手段，仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C（FractionCfromNajaNajaActraVenom，NNAV．FC）体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用，并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较，以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法：应用MTT法．观察NNAV．FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等，并与依托泊苷（vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid）、卫萌（替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26，Teniposide）、顺铂（Cisplatin、CDDP）、卡铂（Carboplatin）、五氟尿嘧啶（5-FU）等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果：FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其24及48h的IC50分别为5．76和7．19μg／ml，且呈良好的量效关系。结论：在本实验中，FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长，抑制作用与浓度呈正相关，与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。

简介：目的:研究不同年龄组子宫内膜癌病理分级的差别,以及ER、PR、p53、CD44V6在不同年龄组子宫内膜癌患者病理组织中的表达差异。方法:回顾2010年1月到2015年1月我院收治的初诊子宫内膜癌患者的病例资料142例。所有子宫内膜癌病理组织标本按照患者年龄分为三组:<50岁40例,5060岁58例,>60岁44例。参照FIGO1989年病理分级标准严格分级。免疫组化法检测不同年龄段子宫内膜癌组织中ER、PR、p53以及CD44V6表达的差异。结果:年龄小于50岁患者95.0%为高分化腺癌（G1）,而大于60岁患者59.1%为低分化腺癌。小于50岁患者少数子宫内膜癌组织内高表达ER（2.5%）及p53（5%）,多数高表达PR（42.5%）。与之相反,大于60岁患者多数子宫内膜癌组织内高表达ER（50.0%）及p53（15.9%）,少数高表达PR（15.9%）。CD44V6虽然在三个年龄组间表达存在显著差异（P<0.05）,但这种差异并不随年龄变化而呈现明显增高或降低趋势。结论:大于60岁子宫内膜癌患者肿瘤组织分级升高,分化程度明显降低,子宫内膜癌组织中ER及p53表达显著增加,而PR表达显著减少。

简介：背景及目的：RTOG98—02是一项前瞻性的3期临床研究．主要研究目的是观测在放疗联合PCV化疗治疗2级胶质瘤的疗效。已发表的初步研究结果显示PCV联合放疗可使患者有无进展生存获益但无总生存获益（5-PFS：46％vs63％；5-OS：63％vs72％）。因2级胶质瘤患者的生存期较长，因此强化治疗对患者的认知功能的影响也是一个需要注意的问题。本文研究了PCV联合放疗对比单独放疗对低级别胶质瘤患者认知功能的影响。

简介：目的：探讨ebv-miRNA在低分化NPC细胞株C666-1（EBV＋）和CNE-2Z（EBV表达水平随传代次数增加而逐渐降低）中的差异性表达进而分析其功能.方法：常规培养NPC细胞株C666-1和CNE-2Z,分别提取总RNA并进行质检;RT-PCR检测LMP-1和LMP-2AmRNA的表达以判断EBV的感染情况;miRNA芯片技术检测EBVmiRNAs的表达并对其表达谱进行差异性分析;荧光定量RT-PCR进行验证;复习文献了解ebv-miRNA调控的靶基因以了解其功能.结果：从C666-1和CNE-2Z两株细胞抽提的总RNA纯度高,A260/A280〉2.0,A260/A230〉2.1,RNA完整性好.C666-1具有比CNE-2Z更高的LMP-1和LMP-2AmRNA表达.ebv-miRNA表达谱的差异分析表明39个ebv-miRNAs中19个在两株细胞显著差异性表达;荧光定量RT-PCR结果证实ebv-miR-BHRF1-1和ebv-miR-BART14＊在C666-1中表达升高而ebv-miR-BART8＊表达降低,与芯片结果趋势一致;复习文献,EBVmiRNAs功能远不清楚,少数已知的靶基因涉及信号转导、转录调控、细胞凋亡、增殖、免疫反应和病毒DNA复制等方面.结论：ebv-miRNA在低分化NPC中具有差异性表达并广泛参与基因调控.不同NPC细胞中EBVmiRNA表达差异预示着基于ebv-miRNA的NPC个性化治疗的可能性.

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：目的比较Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养方式诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化及合成细胞外基质的差异。方法人脂肪组织酶消化分离脂肪干细胞,培养基为DMEM含10%胎牛血清,利用Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养体系将P3代脂肪干细胞诱导成软骨后21天取材进行苏木精-伊红染色,番红O染色,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,荧光定量PCR测定Ⅱ型胶原基因表达。结果苏木精-伊红染色与番红-O染色显示,纤维蛋白凝胶实验组软骨细胞外基质大量分泌,并融合成片,说明纤维蛋白凝胶支架可更好促进干细胞成软骨分化、维持软骨细胞表型。GAG/DNA结果显示,纤维蛋白凝胶组促GAG分泌的能力优于其余各组（P〈0.05）,其Ⅱ型胶原mRNA表达的能力也最强（P〈0.05）。结论利用纤维蛋白凝胶支架诱导人脂肪干细胞成软骨分化的能力优于无支架的Pellet三维培养体系。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：目的探讨固定专科对肿瘤外科手术室护士核心能力有无影响,了解不同专科组手术室护士核心能力差异的现状。方法采用《中国注册护士核心能力量表》对广州市8家三级甲等综合性医院手术室护士进行问卷调查,并根据是否长期固定与肿瘤外科手术专科配合分为固定专科组和非固定专科组。结果手术室护士核心能力总体平均得分为(161.49±3.70)。固定专科组护士核心能力得分平均为(182.00±31.95),非固定专科组为(163.23±35.65),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。固定专科组护士核心能力7个维度得分均高于非固定手术专科配合组,差异有统计学意义(P<0.05)。心胸外科、骨外科、脑外科专科手术室护士核心能力最高。结论固定专科有利于肿瘤外科手术室护士核心能力的提高,不同专科手术室护士核心能力水平存在差异。

简介：目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。