简介:目的:探讨乳腺癌癌灶区段的淋巴引流途径分型,了解各型淋巴结转移差异。为研究各型乳腺癌的淋巴结转移规律及诊断和治疗方法探索新的思路。方法:收集2006年1月至2016年5月间开封市肿瘤医院行乳腺癌cT1-4N0-1M0手术的患者,术前对肿瘤所在区段的瘤周腺体注射亚甲蓝,进行淋巴染色示踪,术中见淋巴结或淋巴管染色显示淋巴途径者450例,根据被染色的淋巴管走向和淋巴结尤其是前哨淋巴结(sentinellymphnode,SLN)所在区域,进行乳腺癌区段淋巴引流途径分型(lymphaticdrainagepathwaytype,LDPT),分为腋下(axillary,A)型、内乳(internalmammary,IM)型、腋下-内乳(axillary-internalmammary,A-IM)型、锁骨上下(supraclavicular-subciavian,S)型、胸肌间(interpectoral,I)型、上腹(epigastriumtype,E)型和其它;其中A型、A-IM型、IM型较为常见,在这三型中选取140例作为对比研究对象,均行经肋间隙入路的内乳区淋巴结(internalmammarylymphnodes,IMLN)探查、腋下淋巴结(axillarylymphnodes,ALN)探查或清扫、保乳或全乳切除,观察比较这三型淋巴结转移情况。结果:LDPT共450例:IM型25例占5.6%、A-IM型75例占16.7%、A型345例占76.7%、S型2例占0.4%、I型2例占0.4%、E型1例占0.2%、其它0例;其中A型、A-IM型、IM型共占98.9%,对比发现:A型、A-IM型、IM型这三型乳腺癌淋巴结转移情况不同,具有显著统计学差异(P〈0.01);A型、A-IM型分别与IM型比较,淋巴结转移情况不同,具有统计学差异(P〈0.017);IMLN和ALN均转移的概率A-IM型约是A型的5倍,单纯IMLN转移的概率A-IM型约是A型的26倍。结论:不同淋巴分型的乳腺癌淋巴转移规律不同,适合的诊治方法也可能不同,分型研究,具有临床意义;IM型乳腺癌淋巴转移与其他型不同,有其特有的规律,具有与A型同等重要的临床价值,值得关注。
简介:近年胰岛素信号障碍一胰岛素抵抗与肿瘤的密切关系日渐引起关注。胰岛素抵抗不仅可促进肿瘤的发病,而且恶化肿瘤的预后,其病理机制涉及胰岛素及胰岛素样生长因子(IGF)增多、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-1)减少、性激素活性增加以及炎症介质刺激等因素作用。改善胰岛素信号途径的措施可降低肿瘤的发病,改善肿瘤的预后。胰岛素信号途径是否可成为肿瘤治疗的新靶点,值得关注。
简介:目的:比较空肠造瘘管与鼻空肠营养管在腹腔镜辅助全胃切除术后患者行肠内营养治疗的临床效果。方法选取2010年6月至2016年3月本院收治的腹腔镜辅助全胃切除术后拟行肠内营养治疗的112例患者,根据肠内营养途径的不同分为试验组(空肠造瘘管组55例)和对照组(鼻空肠营养管组57例),比较两者的手术时间、术后恢复情况、营养状况及并发症发生率。结果试验组的手术时间显著长于对照组[(21.4±4.38)分钟vs.(4.70±1.30)分钟,t=27.55,P<0.01];肛门恢复排气时间、排便时间均明显短于对照组(均P<0.05);两组术后1周的血红蛋白、淋巴细胞、血清白蛋白均无明显差异(均P>0.05);两组并发症发生率中穿刺口疼痛、鼻咽部不适、导管堵塞、肺部感染、导管移位均有显著性差异(均P<0.05)。结论在腹腔镜辅助全胃切除术后患者中经空肠造瘘管给予肠内营养治疗与经鼻空肠营养管途径相比,术后恢复较快,且不易堵塞、移位及造成误吸,适用于早期并需要较长时间进行肠内营养支持的胃癌术后患者。
简介:目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致,在NSCLC组织中阳性表达率分别为55.93%(33/59)、77.97%(46/59)。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比,差异均有显著性(P〈0.05)。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关(P〉0.05),而与淋巴结转移有关(P=0.009)。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关(P〉0.05),但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关(P〈0.05)。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性(P=0.003)。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。
简介:目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。