简介:目的:体外研究胰腺癌细胞株p1,p2,p3,p4,p7的Survivin、Bcl-2和p53蛋白的表达情况,顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖和凋亡的作用,研究细胞毒性药物与中药对胰腺癌细胞的联合作用,以及相关蛋白表达对上述作用的影响。方法:免疫组化检测上述蛋白在细胞中的表达;MTT方法检测细胞的增殖;TUNEL原位检测细胞的凋亡。结果:5种细胞株中均有不同程度Survivin和p53蛋白的表达,均无Bcl-2的表达。Survivin在p1、p3表达最强,在p2表达最弱;p3主要表达在细胞浆,其余4种细胞均表达在细胞核及细胞浆;p53在p2和p4细胞中表达率最高,为60%,但是在p2细胞中表达较弱。顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖均具有抑制作用,且有协同趋势;Survivin和p53的表达程度与顺铂对胰腺癌细胞增殖的作用呈一定的反向关系;顺铂和中药得力生诱导下均检测到凋亡细胞。结论:Survivin和p53的表达可能调节胰腺癌细胞对顺铂的药物敏感性;中西医结合治疗胰腺癌可能具有很好的应用前景。
简介:消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤,对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤,包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移,趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用,归纳为:①诱导白细胞向肿瘤组织浸润,调节免疫功能,尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞;②引导肿瘤细胞迁移到特定部位;③调节血管生成;④直接活化肿瘤细胞,调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现,趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12/CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切,CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移;CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良;在CXCL12作用下,肿瘤细胞黏附/迁移和增殖能力亦显著增强,这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移,将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。
简介:目的观察生脉注射液对5-FU抗肿瘤增效减毒作用。方法建立H22肝癌荷瘤鼠模型后,随机分为5组:对照组、5-FU组、生脉注射液(大、中、小剂量)+5-FU组,每组10只。造模次日开始进行干预,对照组、5-FU组、生脉注射液(大、中、小剂量)+5-FU组分别腹腔注射等容量生理盐水、5-FU、生脉注射液(大、中、小剂量)+5-FU,用药14d。停药次日处死实验小鼠,观察瘤重抑制率、免疫功能、肝肾功能、外周血细胞变化。结果①生脉注射液联合5-FU各组肿瘤生长明显低于5-FU组和对照组(P〈0.05);②与对照组相比,5-FU组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、IgG、IgM值明显降低(P〈0.05),而各生脉联合组CD3^+、CIM^+、CD4^+/CD8^+.IgG、IgM值明显升高(P〈0.05);③与对照组相比,5-FU组ALT升高、WBC和PLT降低,而各生脉联合组相对于5-FU组ALT降低、WBC和PLT升高(P〈0.05)。结论生脉注射液可增加5-FU的抑瘤效果,提高免疫功能,减少化疗毒副反应。
简介:目的评价FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效和不良反应。方法对照组39例采用FOLFOX6方案:奥沙利铂100mg/m2静滴2小时,第1天;亚叶酸钙(CF)200mg/m2静滴2小时,第1天;氟尿嘧啶(5-FU)400mg/m2静推,第1天,然后总量2400mg/m2持续静滴46小时;每2周重复1次。试验组39例采用FOLFOX6方案化疗的同时(剂量和方法同对照组),每周期第1天(5-FU静滴后1小时)、第8天分别进行腹部内生场热疗1小时。4周期治疗结束后评价疗效和毒副反应。结果试验组有效率(CR+PR)为56.41%,中位肿瘤进展时间(TTP)为9.5个月;对照组有效率为41.03%,中位TTP为8.6个月,试验组略优于对照组,但两组差异无统计学意义(P值分别为0.174和0.812)。试验组神经系统毒性较对照组明显减轻,尤其是肢端感觉异常及面部感觉异常,两组差异有统计学意义(P值分别为0.023和0.039)。结论FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效好,毒副作用少。
简介:目的:评价三种不同尺寸的不规则45S5生物玻璃颗粒对骨缺损的修复效果。方法24只成年新西兰大白兔,根据植入材料的不同随机数表法分为4组,每组6只12侧。A组植入90~300μm的材料;B组植入300~500μm的材料;C组植入500~720μm的材料;D组为空白对照组。双侧股骨髁部制造直径0.6cm,深1.2cm的缺损。于术后第6周和12周取材,通过大体观察、X线片、组织病理学VG染色来评价不同尺寸不规则生物活性玻璃颗粒的骨缺损修复能力和降解性能。结果所有实验兔造模成功,24只均于手术2~4h内苏醒,活动良好;二便无异常;对外界刺激灵敏;伤口愈合情况好,均为I期愈合;无炎症反应;均未见软组织异常;膝关节腔内无明显积液,滑膜光滑平整,未发现漏出的材料颗粒;股骨髁周围未发现多余的骨破坏,未见异常炎性纤维包块。成骨能力:(1)术后6周,A、B、C组可见新骨生成且向材料内部生长,D组基本没有新骨形成,可见肉芽组织形成;术后12周,A、B、C组成骨量显著增多,大部分骨缺损愈合,可见成熟的骨小梁塑形。(2)Lane-SandhuX射线评分:术后6周,A、B、C三组评分(4.827±0.277)分、(5.128±0.448)分、(7.104±0.477)分均高于D组(0.831±0.081)分(P<0.05),且C组评分高于A、B组(P<0.0001),而A组评分与B组相差不大(P=0.193);术后12周,A、B、C各组的评分(8.011±0.159)分、(8.023±0.197)分、(10.974±0.106)分均较术后6周明显增高(P<0.0001),A、B、C三组评分仍高于D组(1.397±0.262)分(P<0.05),C组高于A、B组(P<0.0001),A组评分与B组仍相差不大(P=0.805)。(3)组织学观察成骨能力结果:术后6周,新生骨量所占切片的百分比,A、B、C三组(10.837±0.856)%、(10.762±1.008)%、(17.399±0.515)%均大于D组(1.048±0.127)%�
简介:目的:探讨野生型p53基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理,方法:将野生型p53基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞HTB9,观察细胞生长曲线,细胞周期变化及DNA合成情况,应用RT-PCR检测p21mRNA水平,应用免疫组化法检测p21蛋白表达水平。结果:野生型p53基因导入可抑制HTB9细胞生长和DNA合成(AdCMVp53),流式细胞仪显示,DNA合成前期或静止静的细胞比例增高,而合成期细胞比例下降,另外,AdCMVp53还提高了p21的mRNA和蛋白水平,结论:腺病毒载体介导的野生型p53基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。