简介：研究肺癌发生机制并用于指导临床治疗成为迫切的需要。近年研究显示，纳米二氧化硅（纳米SiO2）可能参与细胞损伤、炎症反应、氧化反应、肺的纤维化等机制，与肿瘤的生物学行为密切相关，因此深入研究纳米SiO2与肺癌的关系对肺癌发病机制的研究具有重要意义。

简介：目的检测正常胃黏膜细胞株GES-1和胃癌细胞株GnT-V的mRNA和蛋白质的表达水平。方法体外培养胃癌细胞株BGC823、SGC7901、MKN45和正常胃黏膜细胞株GES-1，应用RT-PCR、Real-timePCR、Westemblot等技术检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞GnT-VmRNA和蛋白质表达的水平。结果检测显示3株胃癌细胞（BGC823、SGC7901、MKN45）均表达CmT-VmRNA，其中BGC823、SGC7901呈高表达，MKN45则低表达GnT-V（P〈0．05）。各细胞相对正常对照组GnT-V的相对表达倍数分别为18．25，13．36，9．25。Westernblot结果显示3株胃癌细胞均不同程度的GnT-V蛋白表达，而正常对照组不表达GnT-V蛋白。结论胃癌细胞不同程度表达GnT-V，各细胞中以BGC823表达量最高，SGC7901表达量居中，MKN45呈低表达，提示GnT-V可能对于胃癌的发生发展有一定的影响。

简介：指深屈肌腱撕脱性损伤俗称＂运动衣，Jersey＂损伤，常伴有肌腱止点处的撕脱骨折，是一种少见的损伤。国外报道较多，国内也偶见报道[1-2]。Leddy等[3]早在1977年就根据损伤后肌腱所在的位置，将此种损伤分为3种类型，I型：撕脱的肌腱回缩到手掌部，肌腱长短腱纽均断裂。II型：肌腱回缩到近端指间关节，短腱纽断裂，长腱纽完整，肌腱断端常带有小片撕脱骨折。III型：指屈肌腱止点处撕脱骨折，骨折片较大，常累及关节面，短腱纽完整，骨折片移位到远端指间关节。1981年，Smith[4]对此分型做了新的补充，也就是IV型，即：肌腱止点处撕脱骨折，同时肌腱又从骨折片上撕脱，并向近端回缩。2001年，Al-Qattan[5]报道了4例不同于前几型的损伤，即：屈指深肌腱止点撕脱骨折同时合并末节基底的骨折，他称之为V型损伤，并根据撕脱骨折是否涉及关节面，分为Va和Vb不同类型。2002年，潘勇卫等[1]报道的14例屈指深肌腱撕脱性损伤中有4例是此种类型的损伤。2012年10月29日，我们收治2例非运动性损伤的V型屈指深肌腱撕脱伤患者的诊断和治疗进行探讨。

简介：目的：探讨纳米碳示踪剂在30例甲状腺癌手术中的应用效果。方法：将60例甲状腺癌患者随机均分为纳米炭组和对照组，行甲状腺全切及患侧Ⅵ区颈部淋巴结廓清术，纳米炭组在行淋巴结廓清术前应用纳米炭示踪剂，对照组不使用，比较2组患者的淋巴结清扫数目、术后血钙水平及甲状旁腺素（PTH）水平。结果：纳米炭组每例患者平均清扫淋巴结6．5枚，对照组3．2枚（P＜0．05）；纳米炭组术后发生一过性低钙血症患者1例，对照组12例（P＜0．05）；纳米炭组术后发生PTH暂时下降的患者2例，对照组9例（P＜0．05）。结论：纳米炭淋巴示踪剂的应用可明显提高甲状腺癌患者Ⅵ区淋巴结的清扫数目，术中有助于甲状旁腺的识别并保护甲状旁腺的功能。

简介：TheresponsetosingleheattreatmentandStep-downheat(SDH)treatmentinvitroofV79andLcellswasstudied.Colony-formingabilitywasassayedinmediumaftertreatmentinvitro.Time-responsecurveswereestablishedandsubjectedtoArrheniusanalysis.TheArrheniuscurvesshowedinflectionpointsat43℃forV79cellsandat42℃forLcells.Theactivationenergieswere145kcal/moleand400kcal/moleaboveandbelow43℃(P<0.05),respectively,forV79cells,while160kcal/moleand300kcal/moleaboveandbelow42℃(P<0.05),respectively,forLcells.ThermosensitivityofLcellsaremarkedlyhigherthanV79cells.BothV79andLcellsweresensitizedbySDH.TheSDHeffectwascharacterizedbyareductioninshoulder(anadditioneffecttosublethaldamage),anincreaseinslope(thermosensitization),andthedelayanddisappearanceofthermotolerant"tail"forV79andLcellsat45℃to40℃and44℃to42℃SDHtreatmentrespectively.Particularly,42℃to39℃or42℃to40℃SDHforLc

简介：目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44v6在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其临床意义。方法：采用SP免疫组织化学方法观察VEGF、CD44v6在62例NSCLC组织的表达。结果：VEGF、CD44v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为72．6％、69.4％，均明显高于癌旁正常组织，P<0．01。VEGF、CD44v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关，有淋巴结转移组其阳性率明显高于无淋巴结转移组，Ⅲ-Ⅳ期NSCLC组织中VEGF、CD44v6均明显高于Ⅰ-Ⅱ期，P<0．05。VEGF、CD44v6阳性的患者3a生存率均明显低于阴性者，P<0．05。通过COX回归分析发现TNM临床分期、CD44v6阳性表达、有无淋巴结转移及VEGF阳性表达可以作为独立的因素影响NSCLC患者术后的3a生存率。结论：通过这两个指标的检测，可以初步预测NSCLC患者的预后及指导其临床治疗。

简介：目的探讨CD44V6在肠癌组织中的表达及与血管形成的关系。方法应用免疫组化方法检测CD44V6、MVD在57例大肠腺癌、16例腺瘤癌变、62例肠腺瘤及17例正常黏膜中的表达情况并进行分析。结果CD44V6的阳性表达率在腺癌中为45．6％（26／57），腺瘤为58．1％（36／62），腺瘤恶变为75．0％（12／16），正常黏膜为5．9％（1／17）；腺癌中MVD值为24．65±7．84。腺癌中CD44V6与MVD的表达有明显的相关性（P〈0．01），而且二者的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、浸润深度与分化程度密切相关。结论CD44V6在肠癌的表达与肿瘤血管形成密切相关，联合检测CD44V6与MVD将有助于筛选具有浸润复发转移的肿瘤，可作为一项辅助指标用于估测预后及指导治疗。

简介：ＳｐｅｃｉａｌＲｅｐｏｒｔｓａｎｄＲｅｖｉｅｗＯＮＣＯＧＥＮＥＳＡＮＤＣＥＬＬＩＭＭＵＮＯＧＥＮＩＴＹ：ｖ－Ｈ－ｒａｓＳＵＰＰＲＥＳＳＩＮＧＭＨＣＣＬＡＳＳＩＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＩＮＭＯＵＳＥＦＩＢＲＯＢＬＡＳＴＬｕＹｏｕｙｏｎｇ；吕有勇；Ｓｈｒａｇ...

简介：目的研究肿瘤转移相关基因CD44v6在乳腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法用免疫组化SP法对77例乳腺病变组织进行CD44v6蛋白检测，并结合临床、病理形态学资料分析其临床意义。结果12例乳腺良性病变组织中CD44v6蛋白表达均为阴性；65例乳腺癌组织中CD44v6表达阳性率为64．6％（42／65）；在腋淋巴结阳性、阴性组的阳性率分别为100％、25．8％（P〈0．05）；组织学分级中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级表达率分别为9．1％、61．8％、100％（P〈0．001）。Logistic多因素回归分析显示，CD44v6蛋白表达与腋淋巴结转移、肿瘤大小和组织学分级有显著相关性。结论CD44v6蛋白可作为乳腺肿瘤恶性转化、转移和预后评估的一个重要指标。

简介：目的：探讨食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达情况及其相关性。方法：采用SP免疫组化方法检测15例正常食管粘膜（NEM）和62例食管鳞癌（ESCC）中COX-2和CD44v6的表达。结果：在15例NEM中，COX-2和CD44v6的表达率均为6．7％（1／15），而COX-2和CD44v6在ESCC中的检出率分别为51．6％（32／62）和50％（31／62），两者在NEM和ESCC中的表达存在显著性差异（P〈0．05）。在不同病理分级的标本之间，Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率分别明显高于两者在I级ESCC中的表达率（P〈0．05），而Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率则均无显著性差异（P〉0．05）；在I级和Ⅱ级ESCC中，COX-2和CD44v6则均有明显相关性（P〈0．05），在Ⅲ级的ESCC中，COX-2和CD44v6的表达则无明显相关性（P〉0．05）。在不同浸润程度的肿瘤中，COX-2和CD44v6的表达均有显著性差异（P〈0．05），两者的表达与淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）；COX-2和CD44v6的表达在不同性别、不同年龄的ESCC中均无显著性差异（P〉0．05）。结论：COX-2和CD44v6均与食管鳞癌的发生、发展和转移密切相关，COX-2和CD44v6在食管鳞癌的浸润和转移过程中可能相互影响或共同作用导致肿瘤的浸润和转移，COX-2可能成为治疗食管鳞癌以及预防肿瘤转移的一个新靶点。

简介：目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达，探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例，CINⅡ-Ⅲ组织切片15例，正常宫颈组织切片10例，免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性（P〈0．05），与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001）；β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性（P〈0．001）；MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001），但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性（P〉0．05）。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生，其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。

简介：目的:研究不同年龄组子宫内膜癌病理分级的差别,以及ER、PR、p53、CD44V6在不同年龄组子宫内膜癌患者病理组织中的表达差异。方法:回顾2010年1月到2015年1月我院收治的初诊子宫内膜癌患者的病例资料142例。所有子宫内膜癌病理组织标本按照患者年龄分为三组:<50岁40例,5060岁58例,>60岁44例。参照FIGO1989年病理分级标准严格分级。免疫组化法检测不同年龄段子宫内膜癌组织中ER、PR、p53以及CD44V6表达的差异。结果:年龄小于50岁患者95.0%为高分化腺癌（G1）,而大于60岁患者59.1%为低分化腺癌。小于50岁患者少数子宫内膜癌组织内高表达ER（2.5%）及p53（5%）,多数高表达PR（42.5%）。与之相反,大于60岁患者多数子宫内膜癌组织内高表达ER（50.0%）及p53（15.9%）,少数高表达PR（15.9%）。CD44V6虽然在三个年龄组间表达存在显著差异（P<0.05）,但这种差异并不随年龄变化而呈现明显增高或降低趋势。结论:大于60岁子宫内膜癌患者肿瘤组织分级升高,分化程度明显降低,子宫内膜癌组织中ER及p53表达显著增加,而PR表达显著减少。

简介：目的探讨Dishevelled-1（Dvl1）、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%（36/47）、72.34%（34/47）和68.09%（32/47）。Dvl1表达与肿瘤直径（P=0.020）和Ennecking分期（P=0.032）有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径（P=0.007,P=0.036）和Ennecking分期（P=0.024,P=0.020）有关。Dvl1表达与CyclinD1（r=0.332,P=0.023）和CD44v6表达（r=0.376,P=0.009）呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。

简介：目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：目的探讨趋化因子受体-2（CCR2）基因的单核苷酸多态性（SNP）位点V64I（CCR2-V64I）与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（CIN）的相关性。方法采用聚合酶链式反应-序列特异性引物（PCR—SSP）、琼脂糖凝胶电泳及基因测序联合检测分析方法，对40例原发性宫颈癌、45例CIN和60例同期健康体检者进行基因多态性的检测。结果基因测序与琼脂糖凝胶电泳对CCR2．V64I的检测结果一致。CCR2-V64IG／G、G／A和A／A基因型频率在宫颈癌中分别为27．5％、12．5％和60．0％，在CIN中分别为53．3％、24．4％和22．2％，而在对照组中分别为38．3％、31．7％和42．9％，宫颈癌组与对照组的基因型分布差异有统计学意义（P〈0．01），但CIN组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。携带A等位基因可以增加宫颈癌的发病风险（OR：2．32，95％CI：1．29-4．17），但并不增加CIN的发病风险（OR=0．62，95％CI：0．35-1．09）。结论宫颈癌及C1N中均存在CCR2-V64I基因多态性，但其与CIN无关，而与宫颈癌患病风险有关，表明CCR2-V64I基因多态性在宫颈癌的发生、发展中可能具有重要意义。

简介：目的探讨甲状腺单侧乳头状癌(uPTC)的超声特征、BRAFV600E基因检测及临床参数与对侧中央区淋巴结转移的相关性。方法分析2016年1月至2018年6月南京医科大学附属无锡人民医院行甲状腺全切和双侧颈部中央区淋巴结清扫的153例uPTC患者灰阶超声参数、BRAFV600E基因以及临床特征。采用单因素和多因素logistic回归方法研究uPTC患者原发灶声像图超声参数、BRAFV600E基因及临床参数与对侧中央区淋巴结转移的相关性,构建对侧中央区淋巴结转移的风险预测模型,ROC曲线分析其预测价值。结果单因素结果显示,uPTC患者性别(男)、病灶部位(下极)、肿瘤最大直径(>10mm)、侵犯包膜、患侧中央区淋巴结转移及BRAFV600E基因突变是对侧中央区淋巴结转移的影响因素,差异有统计学意义(均P<0.05);而年龄、病灶数目、纵横比、边界、肿瘤回声、微钙化及合并桥本甲状腺炎与对侧淋巴结转移转移无关(均P>0.05)。多因素logistic回归结果显示性别(OR=2.784)、侵犯包膜(OR=4.183)、BRAFV600E基因突变(OR=6.273)、患侧中央区淋巴结转移(OR=6.852)是对侧中央区淋巴结转移的独立危险因素。该模型预测对侧中央区淋巴结转移的曲线下面积(AUC)为0.839(95%CI0.719~0.963),当取约登指数最大时,其预测敏感性74.38%,特异性88.59%。结论男性uPTC患者伴被膜侵犯、BRAFV600E基因突变及患侧中央区淋巴结转移等危险因素时,应警惕对侧中央区淋巴结转移,对该类患者可采取积极的双侧中央区淋巴结清扫手术方式,以减少复发及再手术时的风险。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。