简介：随着近些年临床上对失眠的不断研究，失眠的机制越来越受到人们重视，探讨失眠的机制，是治疗失眠的根本突破点。本篇综述将对失眠的机制及诊断做出简单的总结。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：关于脊髓空洞症（SM）的探讨可追溯到300年以前，300年的时间里产生各种学说解释其发病机制。20世纪以来，对脊髓空洞症的认识逐渐转向对脑脊液动力学的研究，认为脊髓空洞的形成主要是由于脑脊液紊乱所致，并催生了多种学说。这些学说在一定程度上有其可行性，但仍不能满意解释诸多存疑。目前新的理论认为，脊髓空洞形成的力量来自于脊髓组织的搏动压。

简介：脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后,近年来越来越多的学者对其进行深入研究,以前观点认为出血后脑水肿主要是由于血肿压迫周围脑组织,导致缺血缺氧引起脑水肿,但目前越来越多的证据表明血中释放的物质如凝血酶、血红蛋白等起着更重要的作用.

简介：失眠在老年人群的发病率要远远高于年轻人并常被人们忽视,加强老年失眠症的研究具有迫切性和重要性。中医药对于防治老年失眠具有独特的优势,文章根据老年人的生理状况特点,认为元气亏虚是老年失眠的致病基础、情志内伤是老年失眠的诱发因素、痰瘀胶结为老年失眠的病理特点,提出培元、舒郁、化痰是治疗老年失眠的重要法则。

简介：广义的额颞叶痴呆（FTD）亦被称为额颞叶退行性变（FTLD），是一组以行为和人格改变、失语为特征性表现的疾病。根据美国的流行病学调查和病理学分类，额颞叶痴呆是仅次于阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（DLB）的第3种痴呆类型。发病年龄为45—70岁，绝大部分患者在65岁之前发病；病程2～20年，平均约8年。1892年，德国医师ArnoldPick最先报告一例额颞叶痴呆患者。

简介：随着我国护理事业的持续发展，在建立起各种工作机制的同时，还应有相应的激励机制来保证临床护理工作的落实和推动。建立完善的激励机制，才能使优质护理稳步发展，保持长久的活力。激励机制建立的目的是通过激发人的动机，诱导人的行为，发挥人的内在潜力，

简介：中枢神经系统损伤可使机体免疫功能受到抑制。研究证实,交感神经过度激活参与中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制综合征。本文阐述了卒中后交感神经激活途径及交感神经如何通过神经、体液途径作用于免疫系统,旨在探讨卒中后感染发生的机制,为预防卒中后感染的发生和改善卒中病人预后提供思路。

简介：病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病.常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作.

简介：疑病症是一种并不少见的精神心理疾病。医学生更容易产生疑病倾向和疑病症。疑病症在临床表现为疑病心理、疼痛感觉和躯体症状等。引起疑病症产生的原因有：暗示聊想、学习程度、心理挫折、身体状况和人格特征等。疑病症从本质上讲是一种自我心理防卫机制。

简介：动物实验证明，脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里，缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡，它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为，脑缺血启动了两条主要的凋亡路径：内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：首届全国中医药应急工作会议日前在四川省成都市召开。卫生部副部长、国家中医药管理局局长王国强在会上指出，应进一步建立、完善中医药应急工作机制，健全工作体系，推动中医药应急工作能力的全面提高。

简介：睡眠梭是非快速动眼睡眠显著特征性脑电形式之一,但其特征亦复杂多变,在不多年龄、不同疾病中有不同表现。其产生与丘脑核团关系密切,但丘脑外核团也参与调控。睡眠梭在睡眠稳定、学习记忆、脑发育等诸多方面有着重要作用。本文对睡眠梭重要特征、产生机制及重要功能在近年的研究进展作综述。

简介：目的比较不同类型脑桥梗死的病因机制和临床特征。方法选择脑桥梗死患者75例,分为基底动脉狭窄组9例和基底动脉无狭窄组66例,其中基底动脉无狭窄组又分为穿支病变组33例和小动脉病变组33例。比较各组的临床特征与影像学变化。结果在各组的临床特征中,基底动脉狭窄组的糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、合并其他颅内血管中重度狭窄、神经功能缺损进展发生率、入院美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）评分、出院NIHSS评分、出院改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分≥3比例较其他组增高（P〈0.05）。穿支动脉病变组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、入院收缩压、梗死灶大小、入院NIHSS、出院NIHSS评分、神经功能缺损进展、出院mRS评分比例高于小动脉病变组（P〈0.05）。结论脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。脑桥旁正中动脉梗死及合并基底动脉狭窄的脑桥梗死病变以动脉粥样硬化为主,病灶大,症状重,易发生进展,预后不良。

简介：卒中急性期患者可出现继发性心脏损害的症状、体征，以及心电图和心肌酶的变化，这些改变可随卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常，临床上常常称之为脑心综合征，本文就近年来关于脑心综合征的发病机制，临床特征以及转归和治疗方面做些综合阐述。

简介：目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血（ICH）后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型．将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组，分别在不同时间断头取脑，连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色，并进行脑组织含水量测定（干湿重法）。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9，24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加（P〈0．05），6h明显增加，24-72h达高峰（P〈0．01），此后逐渐回落，1周基本恢复正常水平，脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系（r=0．938，P〈0．01）；对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化：经CVF干预后，血肿周同组织C9表达明显下降，干预组与出血组之间比较有显著差异（P〈0．01）。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组（P〈0．01）。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加．并证明通过CVF干预后，C9表达下降，脑水肿减轻，能达到神经保护作用。

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

简介：目的探讨急性脑卒中并发低钠血症的机制及临床意义.方法306例急性脑卒中患者入院后24h内抽取外周静脉血5ml,取血清1.5ml,用全自动生化仪监测血清钠,治疗1周后复查.结果24h内有70例发生低钠血症,占22.9%,1周后发生低钠血症者66例,占21.6%,其中脑出血最多,其次蛛网膜下腔出血,脑梗塞最少(P＜0.005).结论急性脑卒中并发低钠血症与卒中部位和性质有关.急性脑卒中患者并发低钠血症时预后不良.

简介：　　脑卒中后出现的胃肠道(gastrointestinaltract,GI)功能紊乱及其对患者预后的影响日益受到神经科医生的关注,而了解其病理生理机制及临床治疗措施对提高脑卒中整体治疗水平是必不可少的.本文在阐述GI神经生理学的基础上,对脑卒中后出现的GI功能紊乱做一简单综述.……