简介:目的:观察四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的疗效。方法:选取2011年5月至2013年5月兴隆县蓝旗营中心卫生院住院的幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者68例作为观察组,采用阿莫西林、奥美拉唑、枸橼酸铋钾和呋喃唑酮四联疗法进行治疗;另选同期患者68例为对照组,仅应用阿莫西林、奥美拉唑治疗。比较2组治疗4周后的疗效及幽门螺杆菌的根除率及睡眠质量。结果:观察组和对照组分别有67例、60例,总有效率分别为98.53%、88.24%,实验组有效率相对较高,且各组间差异有统计学意义(P〈0.05,χ2=5.26);治疗4周后观察组和对照组的幽门螺杆菌根除率分别为91.17%、77.94%,观察组相对较高,且各组差异有统计学意义(P〈0.05,χ2=11.23);2组1个月后的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分较治疗前显著降低(P〈0.01,t=0.00),且研究组显著低于对照组(P〈0.05,t=2.42)。结论:以PPI为主的四联疗法能有效根除消化性溃疡Hp,且仅有较小的不良反应,值得推广和应用。
简介:目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白(Aβ)及其生成关键酶β-分泌酶(BACE)表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。
简介:目的意识障碍(30分钟以上)是诊断脑挫裂伤的主要依据之一.许多经CT扫描证实了的脑挫裂伤病人,并无明显意识障碍史,故应在临床工作中引起注意.方法我们自2000年7月~2002年8月共收治脑挫裂伤脑筋150例,均经临床症状,体征,腰椎穿刺及头颅CT检查,按全国脑外伤会议的诊断标准以有否意识障碍将其分成意识障碍和非意识障碍两组.结果在职150例中意识障碍组89例,占593%;无意识障碍组61例,占40.7%.意识障碍组有以下特点(1)、多发挫裂伤(包括脑干损伤);(2)广泛性皮层损伤;(3)对冲性脑挫裂伤;(4)挫裂伤并发颅内血肿和骨折.无意识障碍组特点(1)损伤多为局灶性;(2)损伤单发;(3)损伤在"哑区";(4)损伤并发的颅骨骨折多为线状.结论过去临床诊断脑挫裂伤的依据是意识障碍必须在30分钟以上,而无意识障碍的脑挫裂伤被忽观往往误诊为脑震荡.自CT扫描应用于临床后,将脑挫裂伤的诊断向前推进一步,为无意识障碍的脑挫裂伤提供了诊断依据,故在临床上对怀疑脑挫裂伤的病人,有条件的应及早做颅脑CT检查.
简介:目的探讨重型颅脑损伤长期意识障碍患者磁共振成像(MRI)表现与预后的关系。方法收集珠江医院神经外科自2003年1月至2008年8月收治的66例重型颅脑损伤后意识障碍超过2周的患者的头部MRI资料,统计MRI横断位扫描T2WI像中脑干、丘脑、基底前脑、胼胝体、大脑皮层下及大脑皮层等区域的异常信号表现,以颅脑损伤后6个月患者是否清醒分为清醒组与非清醒组,运用Logistic回归分析计算患者头部MRJ中的损伤灶位置与清醒与否的OR值,明确对预后有影响的独立危险因素。结果头颅MRI中脑干腹侧及背侧、双侧基底前脑、双侧丘脑、胼胝体、双侧大脑额叶区域损伤和未损伤患者在清醒组与非清醒组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Logistic回归分析显示脑干背侧损伤、丘脑右侧损伤、胼胝体损伤是影响预后的独立危险因素。结论MRI表现可较客观、准确地反映脑损伤程度和预测患者的预后,脑干中上段背侧、胼胝体、丘脑有损伤灶的患者预示着难以清醒。
简介:目的探讨促红细胞生成素(EPO)后处理对家兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的逆转作用.方法30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组:Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24h后静脉单次注入生理盐水0.1mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO500IU/kg、1000IU/kg、2000IU/kg.所有动物存造模完成后48h处死,使用ImageProPlus6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死:SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[(0.10±0.01)mm2]、SAH3组[(0.16±0.02)mm2]较SAH0组[(0.07±0.02)mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组(1.22±0.06)、SAH3组(1.15±0.03)较SAH0组(1.31±0.09)明显减小,海马神经元密度SAH3组[(126.8±5.7)个/mml较SAH0组[(99.3±9.6)个/mm]明显增大,差异均有统计学意义(p〈0.05).结论在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤.
简介:目的评价促红细胞生成素(EPO)对脑外伤模型大鼠认知功能的作用,并探讨其影响机制.方法48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和EPO治疗组.后2组建立液压冲击大鼠颅脑损伤模型,假手术组接受同样的操作但不接受液压冲击,对照组未经任何处理.伤后除EPO治疗组立即腹腔注射EPO(5000U/kg)2d外,另外3组同一时间腹腔注射等剂量生理盐水.于外伤后30d应用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,伤后37d应用免疫组化检测脑组织中脑源性生长因子(BDNF)的表达.结果定位航行实验结果显示训练后2、3、4、5d各组大鼠寻找平台的潜伏期不同,对照组及假手术组潜伏期最短,模型组最长,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义(P〈0.05);空间搜索实验结果显示各组大鼠在原来平台所在象限游泳时间的百分比不同,对照组及假手术组游泳时间的百分比最高,模型组最低,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义(P〈0.05);免疫组化染色结果显示EPO治疗组大鼠脑组织BDNF的表达高于另外3组,差异有统计学意义(P〈0.05).结论液压冲击造成的颅脑损伤可损害大鼠的认知功能,外源性给予EPO可以改善外伤后大鼠的空间学习记忆能力,这可能与EPO促进BDNF的表达有关.
简介:目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.
简介:目的研究全身使用促红细胞生成素(EPO)对蛛网膜下腔出血(SAH)后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组:①空白组;②对照组;③SAn组;④SAH+安慰剂组;④SAH+重组人促红细胞生成素(rHuEPO)组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中S-100B的含量.原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛(CVS)。结果SAH+rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减少(P〈0.05);TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻(P〈0.05);SAH+rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH+安慰剂组显著性增大(P〈0.01),但小于空白组和对照组(P〈0.01)。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。