简介：在2011年第4期和第5期的讲座中，我们介绍了成组设计三种特殊检验的样本含量估计问题，本期讲座中将为读者介绍成组设计定量资料和定性资料差异性检验的样本含量估计。所谓差异性检验，研究目的是分析两组样本所代表的两个总体均数（或总体率）是否相等。对于定量资料，若资料满足参数检验的前提条件（独立性、正态性和方差齐性），可采用成组设计定量资料检验进行分析；否则，需要采用秩和检验。对于定性资料，可采用卡方检验或Fisher精确检验进行分析。

简介：中央中核-束旁核复合体（centermedian-parafascicularcomplex，CM-Pf）是丘脑板内核群的重要组成部分，它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系，可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受，CM-Pf复合体作为有效靶点，而重新受到研究者们的关注，在基础、临床应用等多方面被广泛研究。

简介：肝豆状核变性（hepatolenticulardegeneration，HLD）亦称Wilson病（Wilsondisease，WD），好发于青少年，呈常染色体隐性遗传，由于铜代谢障碍导致铜离子在机体各脏器异常沉积引起多系统损害。主要病理改变为肝硬化及豆状核变性。不同地区、种族及个体差异，铜离子沉积的速度、部位及程度有所不同。临床表现复杂多样，主要表现为肝脏损害、神经精神功能障碍、肾脏损害及角膜K—F环；生化特征表现为血浆铜蓝蛋白及血清铜离子水平低下，24h尿铜排出量增加。

简介：我们通常采用卡方检验或Fisher精确检验处理结果为二值变量的单因素两水平设计定性资料（也称为四格表资料），这些方法属于差异性检验。在新药或医疗器械临床试验研究中，还可能需要采用非劣效性检验、等效性检验、优效性检验这3种特殊的假设检验方法中的某一种来处理此类资料。上期讲座中，我们介绍了结果为定量变量的单因素两水平设计三种特殊检验的样本含量估计，本期向读者介绍结果为二值变量的单因素两水平设计三种特殊检验的样本含量估计。

简介：如果试验涉及两个试验因素，当各因素在试验中同时实施且所处的地位基本平等，两个因素之间存在一级交互作用，且需要加以考察时，所采用的一种试验设计类型就是两因素析因设计。若观察指标只有一个且是定量的，相应的资料类型即为两因素设计一元定量资料，这时我们可以采用两因素设计一元定量资料方差分析处理该资料。本期讲座，我们向读者介绍两因素析因设计一元定量资料方差分析时样本含量与检验效能估计。

简介：目的评价磁敏感加权成像（SWI）对脑丘底核（STN）的显示价值。方法收集帕金森氏病患者13例,所有患者均接受3.0TMRI检查,扫描序列包括T2W/FSE（T2-weightedfastspin-echo,T2加权快速自旋回波）序列、T2W/FSTIR（T2加权快速短时反转恢复）及SWI序列,分别测量不同序列STN与周围组织（脑白质）的对比度和对比噪声比,并进行比较。结果三组序列STN与脑白质的对比度及对比噪声比存在显著差异。结论SWI提高了STN与脑白质的对比度及对比噪声比,提高了对STN的显示能力,最大限度地实现了对STN的可视化,对帕金森氏病患者脑深部刺激术（DPS）前定位评价、术中位置准确性的判断具有良好的应用前景。

简介：肝豆状核变性（HLD）系常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病，是少数几种可以治疗的神经遗传性疾病之一，1912年Wilson对其临床及病理特征进行了详细探讨，故亦称为Wilson病（WD）。WD基因于1993年被成功克隆。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：一、伏隔核（nucleusaccumbenssepti，NAc）的神经解剖学基础和功能研究1．NAc的解剖定位：NAc亦称伏核．是中脑一边缘多巴胺系统环路的重要核团，属于前脑边缘核团．其前后径约10mm，左有径约15mm，上下径约5mm．其位于纹状体腹侧，底部与腹侧苍白球（ventralpallidum，VP）相毗邻，是边缘系统连接纹状体、锥体外系运动的接门。

简介：目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物（0X42）和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化方法，观察次声作用后即刻，7d，14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少，一般为静息性形态，胞体小，突起细长，染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活，胞体变大，突起短粗，染色深，7d以后逐渐减弱；次声作用后第7d起星形胶质细胞变多，胞体变大，突起变粗，染色深，第14d达到高潮；小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活；两者的关系密切。

简介：目的构建大鼠神经营养因子3（NT-3）基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。

简介：目的探讨血栓负荷评分（CBS）这一新提出的血管影像评分系统在使用核磁血管成像（MRA）环境下对于急性前循环脑梗死预后的预测能力。方法血栓负荷评分在MRA中分配了10分给主要的前循环动脉。当M1段近端、M1段远端或颈内动脉鞍上段发生血栓而使血管的对比浊化影不能显现时，每处异常减掉2分；当这种异常现象出现在M2分枝、A1段或颈内动脉鞍下段时，每处减掉1分。共纳入95例具有神经功能缺失（发病时NIHSS≥5）的急性前循环脑梗死患者，对他们进行发病24h内的MRA影像进行血栓负荷评分评估，并检验这一评分与预后（发病90d时的改良Rankin评分，MRS）及出血性转化的关系。结果按血栓负荷评分分值，将人选患者分为CBS≤5（9例）、CBS6-7（14例）、CBS8-9（28例）、CBS=10（44例）4组进行比较显示，各组间良好预后（90d后MRS≤2）的比例（P〈0．001）以及出血性转化的出现率（P=0．002）均存在显著统计学差异。结论在使用MRA作为影像手段时，血栓负荷评分对于前循环梗死的功能结局及梗死后出血转化的风险有一定预测能力。

简介：目的探讨以最近发展起来的核转染技术直接将编码绿色荧光蛋白DNA质粒转染到兔原代骨髓基质细胞的细胞核内进行基因修饰的可行性。方法从兔股骨抽取骨髓，密度梯度离心法获取原代骨髓基质细胞。以Nucleolector^TM技术转染pEGFP-C2（EGFP组），以同期培养未转染的细胞作为对照组。测定细胞的活力、贴壁率、生长曲线以及转染的效率。结果在转染后24h成功发现EGFP的表达。两组细胞具有相似的形态学变化、贴壁率以及生长曲线。EGFP的表达逐渐增强，至第6天达到最高峰（47．8％），观察一个月未发现表达减弱。结论pEGFP-C2基因核转染对兔原代骨髓基质细胞的体外增殖无明显影响；EGFP可以作为兔骨髓基质细胞有效的基因表达标记；Nucleofector^TM技术是一种简易而高效的转染兔原代骨髓基质细胞的方法。

简介：目的：观察核时（21：00-23：00）电子生物反馈对脑卒中后失眠的临床疗效。方法：选取2016年7月至2017年6月重庆市永川区中医院脑病科收治的脑卒中后失眠患者86例,使用随机对照方法按就诊顺序号法简单随机分为观察组和对照组。观察＂穴位放血＂法在不同时间脑电生物反馈对脑卒中后失眠的临床观察,观察组在常规治疗基础上加脑电生物反馈21：00-23：00之间选取0.5h进行治疗;对照组在常规治疗基础上加脑电生物反馈随机选取0.5h进行治疗。2组治疗仪均来自重庆海坤医用仪器有限公司生产的失眠治疗仪ES-100H型脑电生物反馈治疗仪进行治疗,频率主谱范围1.8-2.28kHz,电刺激小脑顶核,将2个电极置于耳后乳突处,治疗强度：耐受量,5次/周,10次为1个疗程,共2周。对临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行观察。结果：观察组在临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）等指标的改善明显优于对照组（P〈0.05）。结论：21：00-23：00（亥时）运用脑电生物反馈对脑卒中后失眠能明显改善脑卒中后失眠症状,值得推广。

简介：目的：通过对脑胶质瘤细胞核DNA含量及细胞周期的分析，探讨DNA含量及细胞增殖特性与脑胶质瘤临床病理特征及预后等方面的关系。方法：将手术切除的新鲜脑胶质瘤组织制备成单细胞悬液并进行短期体外培养，然后采用流式细胞术测定瘤细胞的DNA指数(DNAindex，DI)、细胞周期分布及细胞分裂增殖指数(proliferationindex，PI)等指标。结果：①脑胶质瘤Ⅲ、Ⅳ级之间的DNA异倍体率无显著差异，但与其它各组之间有显著差异；②对照组的DI值与脑胶质瘤Ⅰ级之间无显著差异(P>0．05)，但与其它各组之间有显著差异(P<0．01)；③对照组的S期与胶质瘤Ⅰ、Ⅱ期之间无显著差异(P>0.05)，但与Ⅲ、Ⅳ级之间有显著差异(P<0.01)；④对照组的PI值与肿瘤各组之间均有显著差异(P<0.01)。结论：脑胶质瘤细胞核DNA的流式细胞术分析能较准确地判定肿瘤的恶性程度，对脑胶质瘤病人的诊断、术后辅助治疗及预后判断均有重要意义。

简介：晚期帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）人出现步态失调和姿势不稳（posturalinstabilityandgaitdifficulty，PIGD）等轴性症状，并常因此摔倒致残，进而严重影响患者的生活质量和日常活动能力。目前左旋多巴类药物等内科治疗不能有效改善PIGD，而外科治疗中能够很好改善PD常见症状（静止性震颤、运动迟缓和肌僵直）的丘脑底核（subthalamicnucleus，

简介：患者男，12岁。因反复发作性愣神3个月于2004年11月3日到我院就诊。2004年8月出现发作性愣神，表现为突然停止活动，手中物体坠落，双眼凝视，意识丧失，呼之不应，每次持续时间约10s，事后对发作过程无记忆，每日发作数次至数十次，曾服用抗癫癎药物（不详），未能有效控制发作。无阳性家族史。体格检查：肤黑，角膜色素环阳性，肝脾未触及，神经系统检查无阳性体征。辅助检查：脑电图检查显示双侧对称的3Hz棘-慢复合波；头部CT检查显示双侧基底节区低密度灶；

简介：目的探讨一种简便有效的治疗高血压脑出血的手术方式。方法高血压壳核出血56例，采用颞顶直切口、小骨窗开颅手术清除血肿。结果术中无死亡病例，术后3d血肿完全消失49例，术后10d意识完全恢复45例。术后随访3～4个月，根据GOS评分，恢复良好26例，轻残15例，重残11例，植物生存2例，死亡2例。结论颞顶直切15骨瓣成形血肿清除术治疗高血压壳核出血方法简便，创伤小，效果好，值得推广。

简介：目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

简介：目的：分析230例冠心病患者骨密度情况与睡眠质量。方法：将2015年6月至2017年10月我院收治的冠心病患者230例作为本次观察组,另选取同期在我院进行常规体检的230例非冠心病患者作为对照组,所有参与本次研究的人员均采用LunarProdigy双能X线骨密度仪测定腰椎前后L1~4及左侧股骨颈密度。对比2组骨密度测定结果及低骨密度发生率。调查并比较2组患者睡眠质量。结果：观察组腰椎L1~4及左侧股骨颈骨密度均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组骨量减少、骨质疏松发生率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组PSQI评分明显高于对照组的,且差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：低骨密度患者冠心病发生率显著增加,冠脉明显狭窄,且睡眠质量严重下降,因此为了更早的明确患者病情,改善患者症状,可将低骨密度的发生作为影响冠心病的独立预测因子,值得推广应用。