简介:目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.
简介:目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer(FCM)其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织(均P〈0.05)。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓(均P〈0.05),其侵袭和迁移能力明显下降(均P〈0.01),并能阻滞其细胞周期G1期(P〈0.05)。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低(均P〈0.01)。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。
简介:目的探讨双侧电刺激治疗对脑卒中后神经功能康复的影响。方法150例急性脑卒中偏瘫患者随机分为两组。两组均采用常规药物和功能锻炼治疗,双侧治疗组加用双侧电刺激治疗,对照组加用单侧电刺激治疗。疗程1个月。采用临床神经功能缺损程度评分、简式Fugl-meyer运动功能评分(FMA)、改良Barthel指数(MBI),于初期(治疗前)、末期(治疗后3个月)对两组患者进行评定神经功能。结果治疗后,双侧治疗组临床神经功能缺损程度评分明显减少(P〈0.01);FMA、MBI明显提高(P〈0.01)。结论双侧电刺激治疗可明显促进患肢运动功能康复,降低致残率,提高日常生活能力。
简介:目的探讨应用冠切双额大骨瓣减压术对重型双侧额颞叶脑挫裂伤及早期颅骨修补的效果。方法回顾性分析冠切双额大骨瓣开颅手术治疗的56例重型双侧额颞叶脑挫裂伤伴难治性高颅内压患者的临床资料。术后随访6个月,以格拉斯哥预后量表(COS)评分判定患者的疗效。结果本组患者恢复良好33例,轻残12例,重残5例,植物生存3例,死亡3例。恢复良好的患者中早期行自体或塑形钛网颅骨修补术28例。结论双额冠状切口大骨瓣减压术能有效解除或减轻双额颞叶脑挫裂伤患者的颅内高压,在重型双侧额颞叶脑挫裂伤的抢救中是一种有效的方法,能明显提高抢救成功率,降低致残率和病死率,改善患者的预后。
简介:目的探讨双侧标准外伤大骨瓣与双额冠状骨瓣在重型颅脑损伤开颅去骨瓣减压术中的应用价值。方法2014年3月至2016年3月收治重型颅脑损伤86例,按手术方法分为观察组与对照组,每组43例。观察组行双侧标准外伤大骨瓣开颅减压术,对照组行双额冠状骨瓣开颅减压术。结果术后3个月,观察组恢复良好33例,中残2例,重残3例,植物生存3例,死亡2例;对照组恢复良好22例,中残9例,重残4例,植物生存4例,死亡4例。观察组恢复良好率(76.74%)明显高于对照组(51.26%;P<0.05)。两组术前颅内压无统计学差异(P>0.05),术后1、3、7d颅内压较术前均明显降低(P<0.05),且观察组均明显低于对照组(P<0.05)。观察组术后发生切口疝1例、颅内感染3例、急性脑膨出2例、脑积水2例、脑脊液漏2例;对照组术后发生切口疝4例、颅内感染4例、急性脑膨出3例、脑积水4例、脑脊液漏8例。观察组并发症总发生率(23.26%)明显低于对照组(53.49%;P<0.05)。结论双侧标准大骨瓣开颅去骨瓣减压术可有效使重型颅脑损伤患者脑组织充分减压,疗效好,并发症少。