简介：

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：苯妥英(PHT)为临床上最常用的第一线抗癫痫药,但个体间对PHT代谢呈现较大差异.目前证实细胞色素氧化酶P450(CYP)2C9/19是体内参与PHT羟化的主要代谢酶.人群CYP2C9/19遗传基因呈多态性,从而引起对PHT代谢个体间较大差异,部分人群对PHT呈强代谢(EM),另一部分人群呈弱代谢(PM),了解这些知识对临床用药十分重要.本文试对该方面内容进行综述.

简介：目的：评价高分辨率3D-FIESTA+c成像及图像处理技术显示脑神经及其病变的价值。方法采用3D-FIESTA+c对20例健康志愿者和20例临床疑是因血管等原因压迫相应脑神经具有临床症状的患者进行扫描及图像后处理。由2名神经放射学医师根据20名健康志愿者480支脑神经显示的清晰程度分为清晰、较清晰、不清晰3个等级，清晰和较清晰定义为显示，不清晰定义为未显示；临床病例中，脑神经与血管关系分为无接触、接触、压迫。结果12对脑神经显示率分别为：嗅神经84.3%，视神经100%，动眼神经100%，滑车神经43.8%，三叉神经100%，外展神经100%，面神经100%，前庭蜗神经100%，舌咽神经、迷走神经及副神经复合体100%，舌下神经47.1%。20例脑神经症状患者，16例确诊为脑神经与周围血管接触或压迫，且均被临床治疗证实。结论高分辨3D-FIESTA+c成像与图像后处理技术相结合可显示脑神经及其病变，能准确定位血管走向及其与脑神经的关系，为临床医生提供准确、全面的影像学资料。

简介：cAMPsignalingandthecontrolofSchwanncellfate:Theubiquitoussecondmessengercyclicadenosinemonophosphate(cAMP)controlsavarietyofcellularresponsesinacelltype-specificandstimulus-dependentmannerthroughanelaboratenetworkofsignalingintermediariesthatconnectstimulationofcellmembranereceptors(typicallyG

简介：磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）是肌醇磷脂信号通路的关键酶，自20世纪50年代发现以来，在哺乳动物中已鉴定出六个族：PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCζ、PLC-η，至少13个同工酶。除PLCζ外其他各种PLC同工酶广泛分布于机体各组织器官。它受G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体等活化，

简介：目的探讨和研究血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveproteinhsCRP)与老年急性缺血性脑卒中(AIS)的关系及其可能机制.方法对72例老年AIS患者和56例健康查体者,检测血浆hsCRP水平,以多项临床及生化指标为危险因素进行统计学分析.结果老年AIS组的hsCRP水平(4.68±3.16)mg/L明显高于对照组(1.65±1.89)mg/L,差异具有显著性意义.单因素Logistic回归分析,发现hsCRP是AIS发生的一个独立危险因素,高hsCRP(≥1.5mg/L)发生AIS的OR值为6.9.且随hsCRP水平的增高,AIS临床病情严重程度增加.年龄、BMI、总胆固醇、HDL-C以及临床病情严重程度与hsCRP显著相关,但校正年龄和BMI后,只有临床病情严重程度与hsCRP仍保持显著相关.结论老年AIS患者的体内炎症反应水平是升高的,hsCRP是老年AIS患者临床病情严重程度的一个敏感指标.

简介：目的采用反映血管新生状态的指标经模糊C均值聚类对星形细胞肿瘤病理学分级进行探讨。方法采用含有正常成人脑组织、弥漫性星形细胞瘤（WHOⅡ级）、间变性星形细胞瘤（WHOⅢ级）、胶质母细胞瘤（WHOⅣ级）及阳性对照组织的168点矩阵的组织芯片,通过免疫组织化学SABC双标法标记内皮细胞和血管内皮生长因子,以Image-ProPlus5.1中文版图像分析软件对染色结果及血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度及微血管平均周长等指标进行测定。采用单因素分析方法筛选与星形细胞肿瘤病理级别相关的参数,以矩阵实验室数学软件提供的模糊C均值聚类函数参数作为聚类对象,将不同的组织切片参数值进行模糊C均值聚类,所得聚类值分别赋值为星形细胞肿瘤病理分级值。结果（1）在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位差异具有统计学意义（P=0.000）,各病理分级组间两两比较差异亦有统计学意义（均P〈0.05）。（2）在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤微血管密度值差异有统计学意义（P=0.000）,两两比较差异亦有统计学意义（均P=0.000）。（3）星形细胞肿瘤微血管平均周长,Ⅱ级组与Ⅲ级组、Ⅱ级组与Ⅳ级组比较差异有统计学意义（均P=0.000）,而Ⅲ级组与Ⅳ级组之间差异无统计学意义（P=1.000）。（4）与WHO病理分级相比,模糊C均值聚类产生的星形细胞肿瘤病理分级值对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等级别的诊断符合率分别为85.71%、48.39%和78.95%,总体正确率达68.46%。结论星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度和微血管平均周长等项指标的模糊C均值聚类值与星形细胞肿瘤病理分级值比较符合,可应用模糊C均值聚类法对星形细胞肿瘤的病理分级进行辅助推测。

简介：目的探讨以最近发展起来的核转染技术直接将编码绿色荧光蛋白DNA质粒转染到兔原代骨髓基质细胞的细胞核内进行基因修饰的可行性。方法从兔股骨抽取骨髓，密度梯度离心法获取原代骨髓基质细胞。以Nucleolector^TM技术转染pEGFP-C2（EGFP组），以同期培养未转染的细胞作为对照组。测定细胞的活力、贴壁率、生长曲线以及转染的效率。结果在转染后24h成功发现EGFP的表达。两组细胞具有相似的形态学变化、贴壁率以及生长曲线。EGFP的表达逐渐增强，至第6天达到最高峰（47．8％），观察一个月未发现表达减弱。结论pEGFP-C2基因核转染对兔原代骨髓基质细胞的体外增殖无明显影响；EGFP可以作为兔骨髓基质细胞有效的基因表达标记；Nucleofector^TM技术是一种简易而高效的转染兔原代骨髓基质细胞的方法。

简介：BACKGROUND:Studieshavesuggestedthatfibronectinleucine-richtransmembraneprotein3(FLRT3)isrelatedtoinjuryandregenerationofthenervoussystem.However,theexpressionandbiologicalcharacteristicsoftheseproteinsremainpoorlyunderstood.OBJECTIVE:ToobtainFLRT3C-terminalgenefragments,toeffectivelyexpressandpurifythetargetproteins.DESIGN,TIMEANDSETTING:AnobservationalstudyofcellularandmolecularbiologywasperformedatthelaboratoryofHistologyandEmbryologyinXiangyaSchoolofMedicine,CentralSouthUniversitybetweenOctober2007andJune2008.MATERIALS:ThreeSpragueDawleyadultratswereusedtoextracttotalRNAfromratbrains.ThepGEX4T3andEscherichiacoli(E.coli)JM109werepurchasedfromPromega.E.coliBL21wasprovidedbyNovagen.METHODS:FLRT3proteincodingC-terminalDNAfragments,atalengthof786bp,wereamplifiedusingRT-PCRtechniquefromrattotalRNA.TheamplifiedproductswereclonedintotheexpressionvectorpGEX4T3.ArecombinantexpressionvectorwasthenconstructedandintroducedintoE.coliBL21.IsopropyI-D-thiogalactopyranosidewasappliedtoinduceexpressionofrecombinantGSTfusionproteins,followedbyisolation,purification,andrenaturationofinclusionbodiesthatcomprisedrecombinantproteins.Finally,thepurifiedrecombinantproteinwasobtained.MAINOUTCOMEMEASURES:DeterminationofFLRT3C-terminalDNAsequence;expressionoftargetproteinswasassayedbySDS-PAGEelectrophoresis;purifiedrecombinantproteinwasidentifiedwithWesternblotmethods.RESULTS:FLRT3proteincodingC-terminalDNAfragments,atalengthof786bp,weresuccessfullyharvestedthroughRT-PCRamplification,andwerethenclonesintotheprokaryoticexpressionvectorpGEX4T3.Theresultsofthesequencewereconsistentwiththeknowngenesequence.SDS-PAGEanalysisdemonstratedthattherewasaspecificproteinbandintherecombinantGSTfusionproteinsatarelativemolecularmassof56,600.Therecombinantproteinwasobservedintheinclusionbody,andh

简介：目的探讨脑梗死患者血清C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与病情严重程度及预后的量化关系.方法对病程为2周以内的90例脑梗死患者进行入院时和1周后血清C-反应蛋白水平测定.入院时C-反应蛋白测定值为CRP1,1周后检测值为CRP2;根据入院时C-反应蛋白测定值进行分组.A组:CRP1≤2.00mg/L,B组:2.00mg/L＜CRP1≤9.50mg/L,C组:CRP1＞9.50mg/L.应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthe1指数(BI)记分法,对入院时90例患者(NIHSS1及B11)和随访的58例患者(NIHSS2及BI2)进行神经功能缺损程度评分.结果入院时血清C-反应蛋白水平与发病时及治疗后3个月随访时的神经功能缺损严重程度呈显著相关(P≤0.001),且这种相关性存在量化关系:CRP1≤2.00mg/L时,NIHSS1中位数为5.00分,BI2中位数为100.00分;2.00mg/L＜CRP1≤9.50mg/L,NIHSS1中位数为7.00分,BI2中位数为85.00分;CRP1＞9.50mg/L时,NIHSS1中位数为13.00分,BI2中位数为47.50分.入院时血清C-反应蛋白水平与相应的神经功能缺损程度及治疗后3个月恢复期水平之间差异具有显著意义(P＜0.05或P＜0.001).血清CRP2水平与入院时及治疗后3个月时的神经功能缺损程度间差异无显著性意义(P＞0.05).结论根据脑梗死患者发病后2周内的血清C-反应蛋白水平可以对病情严重程度及预后进行量化评估.

简介：BACKGROUND:Clinicaldiagnosisofvariousneurologicaldisordersinvolvingthesensorynervesdependsprimarilyonsubjectivedescription,whichcannotbequantitativelyevaluated,andisalsolessreproducibleandspecific.QuantitativesensorytestingmethodscanovercometheseshortcomingsandiscurrentlyusedtoidentifythefunctionoftheC-andA-fibers.OBJECTIVE:Toapplythequantitativesensorytestingmethodforanalyzingchangesintemperaturesensation,cryalgesia,thermalgesia,andvibrationsenseontheskinsurfaceofhemiplegicpatientswithpost-strokeshoulder-handsyndrome,andtoanalyzetherelationshipbetweenthesechangesandshoulder-handsyndrome.DESIGN,TIMEANDSETTING:Anon-randomized,concurrent,controlstudywasperformedattheClinicandInpatientDepartmentoftheThirdXiangyaHospital,CentralSouthUniversity,betweenJune2000andApril2001.PARTICIPANTS:Thirtypost-stroke,hemiplegicpatientsweredividedintoshoulder-handsyndromeandcontrolgroups,accordingtowhetherpatientsexhibitedshoulder-handsyndrome,with15patientsineachgroup.METHODS:ATSA2001quantitativesensorytestingdevice(Medoc,Israel)wasusedforquantitativesensorytesting.Allsensorytestingemployedlimits,testingtemperaturesenseonthepalmthenareminenceandvibrationsenseonthethumbmetacarpal.Coldthresholdwas≤28℃,warmththresholdwas≥36℃,cold-evokedpainthresholdwas≤5℃,heat-evokedpainthresholdwas≥51℃,vibrationthresholdwas≥5μm/s;ifapatientmetoneoftheseitems,he/shewasconsideredtobehypoanesthesia.MAINOUTCOMEMEASURES:Cold,warm,cold-evokedpain,heat-evokedpainandvibrationthresholdchangesonskinfromtheparalyzedupperextremitywasmeasuredintheshoulder-handsyndromeandcontrolgroups.RESULTS:Incidenceofsensorydisabilityintheshoulder-handsyndromegroupincreasedmoresignificantlythaninthecontrolgroup(P<0.05),withtheprimarymanifestationsbeingdecreasedcoldthreshold(P<0.

简介：作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂的胱抑素C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病的病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关。进一步研究还表明,胱抑素C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关。

简介：目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.

简介：目的研究新型局部化疗缓释剂盐酸阿霉素-P(DA-SA)共聚酸酐缓释片在脑胶质瘤治疗中的应用.方法建立大鼠C6脑胶质瘤皮下和颅内肿瘤模型,观察肿瘤生长情况及荷瘤大鼠存活时间.结果缓释片在大鼠体内具有明显抗癌活性,空白片组、腹腔化疗组和缓释片组的中位生存期分别为18d、22d和46d,缓释片组较前两组有显著性差异(P＜0.05).结论盐酸阿霉素-P(DA-SA)共聚酸酐缓释片局部化疗对大鼠C6脑胶质瘤具有良好疗效,这为下一步临床研究提供了依据.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：

简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的研究脂膜微囊（LCM）靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型，成瘤大鼠分为两组：单次注射LCM组，多次连续注射LCM组，处死后获取大鼠脑组织标本，进行常规HE染色、油红O染色，荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点．取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集，且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现，LCM主要聚集于肿瘤区，且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现，LCM先结合于细胞表面，随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点，其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关，还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。