简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的探讨室管膜下瘤的临床、影像学和病理特点。方法对9例室管膜下瘤患者的临床资料进行回顾性分析,对手术切除的肿瘤组织标本进行病理及免疫组化检查。结果本组患者的男女比例为2∶1,平均年龄54岁;术后随访10~109个月,均无转移和复发。MRI检查示,肿瘤位于侧脑室内8例、右颞叶1例,T1WI呈等信号6例、低信号及高信号各1例,T2WI高信号6例、等信号2例;增强扫描轻度增强、无明显强化各4例。病理检查示,瘤组织胶质纤维丰富,瘤细胞成簇状分布其间;除1例右颞叶肿瘤无微囊结构外,其余均有微囊形成。免疫组化检查：瘤细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S-100、波形蛋白（Vimentin）阳性表达,突触素（SYN）、上皮膜抗原（EMA）、神经元特异性核心抗原（Neu-N）为阴性;Ki-67标记指数4%1例,1%~3%8例。结论室管膜下瘤多发于老年男性,进展缓慢,预后较好。其大多发生在侧脑室内,发生在脑实质的少见。认识其临床、影像学和病理特点有利于诊断及治疗。

简介：目的通过动物实验，观察人工生物型硬脑膜DuraGen^TM植入后的转归过程。方法将DuraGen^TM修补于15头实验猪右侧硬膜缺损处，左侧作为对照。在修补后1、3、6个月分别处死5头实验猪，行大体标本、光镜和电镜检查，观察人工生物型硬脑膜修补对硬脑膜缺损的作用。结果新生自体纤维组织逐步建立于植入物内．形成一个由新生纤维组织和植入物支架组织交织在一起的中间态结构。新生纤维组织逐渐增加，植入支架结构逐步吸收并最终被新生纤维组织所替代。结论人工生物型脑膜DuraGen^TM具有良好的组织相容性，是目前理想的硬脑膜修补材料。

简介：通过分析目前国内外延续护理及双向转诊开展情况的研究结果，针对《卫生事业发展“十二五”规划》中加强延续护理体系构建的要求，结合我院双向转诊试点工作的实践，分析依托双向转诊平台建立延续护理的可行性，提出通过开展县一社区医疗联动模式，实施延续护理管理干预，能在提高转诊率的同时，推进延续护理管理体系的建立。

简介：长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

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简介：脑室-腹腔分流术后感染因其反复发作,最终分流管梗阻而致手术失败;可导致颅内感染,形成脑室-腹腔分流术后最为严重的并发症脑室炎;抗感染治疗以及治疗后再分流时机的选择较困难.我科自2003年1月至2005年1月共治疗脑室-腹腔分流术后并发感染患者9例,现对其诊断及治疗分析如下.

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：北京市人口老龄化程度高，发展速度快，人口老龄化正步入持续增速发展的时期。面对人口老龄化不断加剧的新形势，北京市制定了“以居家养老为基础，社区服务为依托，机构养老为补充”的“9064”养老服务发展阶段性工作目标，大力发展机构养老服务，而养老机构内的医疗服务问题日益突出。

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简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：目前,糖尿病患病人数逐年增加,伴随着糖尿病的发生,睡眠也发生相应的改变。研究表明,脂肪因子在糖尿病睡眠障碍中发挥着重要作用,本文就脂肪因子在糖尿病睡眠障碍的作用机制做一个简单的综述。

简介：2007年11月15日，中国科学技术信息研究所公布了2006年中国科技期刊指标，《中国护理管理》杂志在入选中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊的11种护理学类期刊中，以影响因子1．050位居第2。

简介：目的探讨转诊安全性评估在高血压性脑出血救治中的应用。方法回顾性分析2015年1月到12月通过系统的转诊评估后由陕西省宝鸡市陈仓医院转诊来我院的51例急诊高血压性脑出血（评估组）的救治情况，并与2014年1月到12月陈仓医院未经系统评估转诊来的63例急诊高血压性脑出血（传统组）的救治情况进行比较。结果评估组病死率（3.92%，2/51）和出血增加发生率（1.96%，1/51）均明显低于传统组[分别为20.63%（13/63）、14.29%（9/63）；P<0.05]。结论转诊前进行科学的安全性评估，可以明显降低高血压性脑出血病死率。

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