简介：随着临床听力学、实验听力学和计算机技术的不断发展，助听器基本上完成了从模拟线路到全数字线路的转换。开放式选配、多频段声处理、高效率降噪、多环境不同放大、反馈抑制或者仿生技术的应用，大大提高了助听器清晰度和适应性。而十几年前的深耳道式助听器技术早已基本解决了外观隐蔽的问题。技术的发展使更多的听障者受益，但同时我们还有许多的问题有待解决。

简介：钛钢材料较轻、硬度较高、声阻较低，是一种极好的声音导体。Schwager等研究表明钛钢可以制成高生物相容性的听骨修复材料，在对免模型以及人类的研究中发现大多数钛质人工听骨具有良好的生物整合性，没有发生异物反应或炎症的组织学证据。在德国，自1993年以来钛质人工听骨就已经被用于听骨链重建中。类似的欧洲研究显示，钛质人工听骨比金质或陶瓷材料更能有效的提高听力。

简介：目的复习国内近5年来有关突发性聋疗效的报道,分析突发性聋诊断和治疗的现状,重点分析1996年中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的诊断和疗效评定标准的执行情况.方法检索中国生物医学文献数据库和中国期刊网医学专题全文数据库,以突发性聋和治疗为关键词检索2000～2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章.依据国际循证医学标准,进行逐篇分析.结果共检出2000-2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章234篇.其中2000-2002年发表的有关突发性聋诊治的研究文章176篇,有关药物疗效的126篇,在关于药物疗效的文章中,以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准的文章26篇,占20.6%,设有对照试验的89篇,占70.6%,其中符合临床随机对照试验(randomizedcontrolledtrials,RCT)的36篇约占28.5%.2003-2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章58篇,其中有关药物疗效的25篇,全部均标明以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准.但全部234篇文章设有空白对照试验的0篇,有长期随访记录的文章0篇,做组间均衡性检验的文章0篇,记有不良反应的文章共为6篇,平均疗效最低60.3%,最高94.5%.结论目前国内治疗突发性聋的报道很多,但对其诊断和疗效的评估标准认识不够统一,1996年制定的标准执行情况不容乐观.有必要进行标准修订,而且应该增加治疗原则的制定,有利于规范治疗,指导临床.多中心RCT研究对突发性聋的临床研究非常重要.

简介：摘要目的使用浸有药液的蚕茧生物蛋白制作鼓膜贴片，修复鼓室成形鼓膜修补术后的鼓膜再穿孔。方法对60例行鼓室成形鼓膜修补术后再穿孔的患者，治疗干耳后，使用蚕茧制作生物膜贴补修复鼓膜。结果治愈52例，有效5例，无效3例。结论方法操作简单，易于掌握，痛苦小，疗效好，避免了再次手术给患者带来的痛苦和经济负担，避免了医疗纠纷。

简介：摘要目的观察护理干预在介入治疗输卵管堵塞再通中应用的临床效果。方法选择我院在2012年12月至2014年4月期间收治的110例介入治疗输卵管堵塞再通患者，将患者按护理手段分为对照组与实验组。对照组（55例）采用常规护理方式，对实验组（55例）采用干预护理方式，手术完成后，观察患者的输卵管再通情况，并统计并对比两组患者的各项指标数据。结果与对照组各项数据相比，实验组患者的输卵管再通率、术后并发症以及治疗满意度均明显较优，比较具有显著差异（P<0.05）。结论护理干预在介入治疗输卵管堵塞再通中具有良好的效果，值得在今后的临床护理工作中推广运用。

简介：摘要目的探讨在缺氧以及缺氧后复氧条件下，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的作用。方法饲养SPF级SD大鼠，雌雄配对生产后，取出生24h内的SD乳鼠并处死，取乳鼠分离出海马，无菌条件下制成悬液。经过培养以及传代、鉴定后，取第4代神经干细胞（NSCs）作为实验对象。用氯化钴制备缺氧、缺氧/复氧模型，实验分为常氧对照组、缺氧组、缺氧/复氧组，每组在4h、8h、12h、16h后分别行NSCs形态学观察，NSCs的增殖变化，iNOSmRNA的表达，以及组织学观察。结果缺氧条件以及缺氧/复氧条件下iNOSmRNA均有不同程度的表达，缺氧8h时iNOSmRNA表达最多，此时神经干细胞增殖数量达到最高值。缺氧/复氧8h后iNOSmRNA减少。随着iNOSmRNA表达量减少，神经干细胞增殖数目也随之减少。结论iNOS的表达与神经干细胞增殖呈正相关，对神经干细胞增殖起一定的作用。

简介：摘要目的探讨熊果酸（UA）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护用及其作用机制。方法采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，选取80只模型大鼠随机分为模型对照组、熊果酸（40、80和120mg/kg）治疗组，并另取20只同龄大鼠做为假手术组；各组大鼠均于插入栓线后立即通过尾静脉注射给药。结果与模型对照组相比，熊果酸（80、120mg/kg）能够改善全脑缺血再灌注大鼠学习能力、促进翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量、抑制脑组织病理形态学改变；熊果酸（80、120mg/kg）能够改善脑组织中SOD、CAT活性，降低LDH、MDA含量，降低TNF-α、IL-6含量，其中120mg/kg治疗组IL-1β含量显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论熊果酸对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能熊果酸能够有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。