简介:目的探讨微小型甲状腺乳头状癌颈淋巴转移的临床意义.方法回顾性分析1998年5月~2001年12月住院治疗的27例微小型甲状腺乳头状癌患者,其中23例行颈清扫术,并与同期住院治疗的144例非微小型甲状腺乳头状癌进行对比.结果微小型与非微小型甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移分别为12/23(52.2%)、108/144(75.0%),淋巴结阳性率分别为29.7%、37.8%;Ⅵ区淋巴结转移分别为9/23(39.1%)、43/58(74.1%),淋巴结阳性率分别为32.0%、58.4%;Ⅰ-Ⅴ区淋巴结转移分别为11/23(47.8%)、93/144(64.6%),淋巴结阳性率分别为15.2%、34.9%,三者统计学均有显著性意义.10例临床颈部N0微小型甲状腺乳头状癌患者,6例病理检查发现淋巴结转移.结论微小型甲状腺乳头状癌患者颈淋巴结转移比非微小型低,以颈静脉链为常见部位,其次是气管食管沟.对一个确诊为微小型甲状腺乳头状癌患者,都应行颈清扫术.
简介:AIM:Toinvestigatewhether15-Lipoxygenase-1(15-LOX-1)playsanimportantroleintheregulationofangiogenesis,inhibitinghypoxia-inducedproliferationofretinalmicrovascularendothelialcells(RMVECs)andtheunderlyingmechanism.METHODS:PrimaryRMVECswereisolatedfromtheretinasofC57/BL6JmiceandidentifiedbyanevaluationforFITC-markedCD31.ThehypoxiamodelswereestablishedwiththeBio-bagandevaluatedwithablood-gasanalyzer.ExperimentswereperformedusingRMVECstreatedwithandwithouttransferAd-15-LOX-1orAd-vectorbothunderhypoxiaandnormoxiaconditionat12,24,48,72hours.Theefficacyofthegenetransferwasassessedbyimmunofluorescencestaining.CellsproliferationwasevaluatedbytheCCK-8method.RNAandproteinexpressionsof15-LOX-1,VEGF-A,VEGFR-2,eNOsandPPAR-rwereanalyzedbyreal-timereversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR)andWesternblot.RESULTS:RoutineevaluationforFITC-markedCD31showedthatcellswerepure.Theresultsofblood-gasanalysisshowedthatwhenthecultureswereexposedtohypoxiaformorethan2hours,thePo2was4.5to5.4Kpa.WeverifiedRMVECscouldbeinfectedwithAd-15-LOX-1orAd-vectorviaFluorescencemicroscopy.CCK-8analysisrevealedthattheproliferativecapacitiesofRMVECsinhypoxicgroupweresignificantlyhigherateachtimepointthantheywereinnormoxicgroup(P<0.05).Inahypoxiccondition,theproliferativecapacitiesofRMVECsin15-LOX-1groupweresignificantlyinhibited(P<0.05).Real-timeRT-PCRanalysisrevealedthattheexpressionsofVEGF-A,VEGF-R2andeNOsmRNAincreasedinhypoxiagroupcomparedwithnormoxiagroup(P<0.01).However,theexpressionsof15-LOX-1,PPAR-rmRNAdecreasedinhypoxiagroupcomparedwithnormoxiagroup(P<0.01).Italsoshowedthatinahypoxiccondition,theexpressionsofVEGF-A,VEGF-R2andeNOsmRNAdecreasedsignificantlyin15-LOX-1groupcomparedwithhypoxiagroup(P<0.01).However,15-LOX-1andPPAR-rmRNAincreasedsigni
简介:AIM:Todescribethecharacteristicsofmodulationtransferfunction(MTF)ofanteriorcornealsurface,andobtainthethenormalreferencerangeofMTFatdifferentspatialfrequenciesandopticalzonesoftheanteriorcornealsurfaceinmyopes.·METHODS:Fourhundredeyesfrom200patientswereexaminedunderSIRIUScornealtopographysystem.PhoenisanalysissoftwarewasappliedtosimulatetheMTFcurvesofanteriorcornealsurfaceatverticalandhorizontalmeridiansatthe3,4,5,6,7mmopticalzonesofcornea.TheMTFvaluesatspatialfrequenciesof5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,55and60cycles/degree(c/d)wereselected.·RESULTS:TheMTFcurveofanteriorcornealsurfacedecreasedrapidlyfromlowtointermediatefrequency(0-15cpd)atvariousopticalzonesofcornea,thevaluedecreasedto0slowlyathigherfrequency(>15cpd).Withtheincreaseoftheopticalzonesofcornea,MTFcurvedecreasedgradually.3)Intherangeof3mm-6mmopticalzonesofthecornea,theMTFvaluesmeasuredathorizontalmeridianweregreaterthanthecorrespondingvaluesathorizontalmeridianofeachspatialfrequency,thedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.05).At7mmopticalzonesofcornea,theMTFvaluesmeasuredathorizontalmeridianwerelessthanthecorrespondingvaluesatverticalmeridianat10-60spatialfrequencies(cpd),andthedifferencewasstatisticallysignificantin25,30,35,40,45,50cpd(P<0.05).·CONCLUSION:MTFcanbeusedtodescribetheimagingqualityofopticalsystemsatanteriorcornealsurfaceobjectivelyindetail.
简介:贝代单抗(bevacizumab)是近几年出现的重组单克隆抗体,通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)达到抑制新生血管生成的作用。在眼科中,对于角膜、虹膜、脉络膜、视网膜的新生血管及年龄相关性黄斑变性、黄斑水肿等疾病的治疗具有很可观的应用前景。
简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。
简介:目的:研究柚皮素对激光诱发大鼠脉络膜新生血管形成(CNV)、高眼压兔眼血流和缺血大鼠眼视网膜功能恢复的作用。方法:选择雄性棕色挪威大鼠,采用激光诱发Bruch膜破裂后,予10g/L(20mg/kg)柚皮素,1次/d,持续4wk;光凝后2,4wk分别做眼底荧光血管造影,评估CNV的形成。采用彩色微球技术、眼电生理技术检测兔眼血流和大鼠视网膜功能恢复。结果:与对照组比较,10g/L柚皮素能明显增加高眼压兔眼脉络膜血流(P〈0.05),能明显增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复(P〈0.05),能明显减轻光凝点荧光素渗漏(75.8%~95.0%,P〈0.01)。结论:柚皮素能抑制激光诱发大鼠络膜新生血管形成;增加高眼压兔眼脉络膜血流;增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复。
简介:随着研究生招生观念的转变,招收的医学临床专业学位研究生的比重越来越大,对专业型研究生的培养也越来越注重实用。我们在眼科专业型研究生临床培养中,增加病房临床实践时间,特别注重典型病例的示范作用,每一个专业组都会结合自己专业的特点,将典型病例的特点从各个角度展示给广大研究生们,培养其临床诊治思辨能力,培训其显微手术技巧,从临床病历书写到记录总结,结合文献复习,拓展知识结构,锻炼专业型研究生论文书写能力,并以典型病例为基础,扩展知识覆盖面,引申注意事项及特殊病例的诊治。这套严格的培养体系,使专业型研究生能举一反三,从典型病例、重点病例中获取对该种病情的最直观的全景了解与熟悉,以最少的时间掌握最多的临床知识,丰富临床经验,为将来工作岗位中的考核打下基础。
简介:目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P<0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.
简介:目的:观察褪黑素(melatonin,MLT)对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法:选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组:A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组(在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L).观察不同培养时间(48,72,96h)各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD);化学比色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT);硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果:晶状体混浊情况:培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定:C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组(P〈0.01),C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组(P〈0.01).结论:MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.
简介:目的:确定黄酮对人角膜内皮细胞(humancornealendothelialcells,HCEC)的影响及其对因氧化损伤所致细胞凋亡的抗氧化保护作用。方法:利用体外培养的HCEC,通过添加不同浓度的黄酮继续培养,或经不同浓度黄酮预处理后再添加过氧化氢(H2O2)继续培养,采用光镜形态观察、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术手段,研究黄酮对HCEC的影响及其抗氧化作用。结果:黄酮浓度高于85μmol/L时可诱导HCEC发生细胞凋亡,而低于70μmol/L时对HCEC没有影响;55和70μmol/L黄酮预处理对600μmol/LH2O2所引起的HCEC细胞凋亡具有显著的抑制作用(60%→22%,8%;P〈0.01),而85和100μmol/L黄酮预处理对H2O2所引起的HCEC细胞凋亡没有显著的抑制作用。结论:55~70μmol/L黄酮对HCEC具有显著的抗氧化保护作用,而浓度高于85μmol/L的黄酮反而能诱发HCEC发生细胞凋亡。