简介：目的探讨OSA-18量表评价儿童睡眠呼吸紊乱严重程度的价值。方法我科收治的疑似阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）儿童患者160例，均行多道睡眠描记术（polysomnography，PSG）监测。采用OSA-18评估患儿的生活质量。分析确诊为OSAHS患儿的呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）和最低血氧饱和度（10westoxygensaturation，LSaO2）与OSA-18评分的相关性。结果确诊OSAHS患者123例，单纯鼾症37例。OSAHS患者的OSA-18评分与AHI及LSaO2的相关系数分别为0．615和-0．496，P〈0．05。单纯鼾症及轻中度OSAHS患者各组间OSA-18中位数差异有统计学意义（P〈0．05）；重度OSAHS患者OSA-18中位数为91．0，高于单纯鼾症及轻、中度OSAHS患者（OSA-18评分依次为64．0、76．0和87．0，P〈0．05）。以LSaO2为依据对OSAHS患者进行分组，发现无低氧血症组及轻、中度低氧血症患者各组间OSA-18中位数差异有统计学意义（P〈0．05），重度低氧血症患者OSA-18中位数为93．0，高于无低氧血症组及轻、中度低氧血症患者（OSA-18评分依次为69．0、81．0和89．0，P〈0．05）。结论OSA-18评分与PSG存在相关关系，在不同程度睡眠呼吸紊乱中有差异，可作为临床诊断儿童OSAHS的评价指标。（中国眼耳鼻喉科杂志，2011，11：19-21）

简介：P75神经营养受体是最早发现的神经营养因子受体,既往认为其主要作为高亲和力受体的辅助受体间接发挥作用.近年来研究表明,P75神经营养受体在神经系统的发育中有诱导细胞凋亡作用.现阐述其在视网膜神经细胞生长,分化以及逆向运输神经营养因子等方面的作用.

简介：目的：了解河北省磁县地区7～18岁青少年屈光状态的特征，为青少年近视防控工作提供科学依据。方法：对河北省磁县部分学区37700名学生进行视力、电脑验光、插片、眼前节及眼底检查。结果：河北省磁县地区7～18岁青少年各学龄段视力低常率有显著差异；屈光不正率有显著差异；远视、近视患病比例有显著差异。结论：随着年龄的增长，青少年的屈光状态在不断变化。青少年远视患者逐渐减少，近视患者逐渐增多。需追踪观察以保护视力及屈光状态的变化，做出正确处理。

简介：目的：评价羊膜移植几种手术方法治疗大泡性角膜病变的临床效果。方法：对18例大泡性角膜病变患者，分别采取角膜层间烧烙术、新鲜羊膜移植术、角膜灼烙联合羊膜嵌入移植手术。结果：18例大泡性角膜病变患者，术后1～5d疼痛消失，7～12d角膜上皮修复，7～21d后羊膜植片常规溶解。角膜层间烧烙术1眼、新鲜羊膜移植术3眼术后1～2mo再次出现角膜大泡及角膜刺激症状而再次手术。角膜灼烙联合羊膜嵌入移植术，术后当天疼痛消失，14d角膜上皮光滑，角膜大泡消失。随访6～18mo无1例复发，部分患者视力有不同程度的提高。结论：角膜灼烙联合羊膜嵌入移植对大泡性角膜病变具有明显的治疗效果.

简介：目的：观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响，初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法：采用细胞划痕实验测定tumstatin肽（T8肽）对血管内皮生长因子（VEGF）诱导下RF／6A细胞（恒河猴视网膜微血管内皮细胞）迁移的影响；Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15，30，45，60min的RF／6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果：Tumstatin肽对RF／6A细胞迁移具有抑制作用，且可抑制VEGF对RF／6A细胞的促迁移作用，呈剂量依赖性。正常情况下，RF／6A细胞无P38MAPK蛋白的表达，但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白，而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF／6A细胞P38MAPK蛋白的表达（加入20mg／LT8肽30，45，60min时蛋白表达受到显著抑制，差异有显著性意义，P〈0．01）。结论：Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移，其作用可能与P38MAPK通路有关。

简介：目的：探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤（B—cellnon-Hodgkinlymphoma，NHL）中Skp2，p27和PTEN的表达。方法：收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本，用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL（n=30）标本中Skp2，p27和PTEN的表达，以眼部反应性淋巴组织增生（n=10）作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位，病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果：Skp2，p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关，而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27，PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高，Skp2的表达显著增高，p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结（mucosa—associatedlymphoidtissue，MALT）外边缘区B细胞淋巴瘤（diffuselargeB—celllymphoma，DLBCL）中，Skp2分别与p27，VFEN成负相关，p27和PTEN成正相关。结论：Skp2的表达升高，p27，PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关；其中在MALT外边缘区DLBCL中，三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。

简介：AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.

简介：AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.