简介：P75神经营养受体是最早发现的神经营养因子受体,既往认为其主要作为高亲和力受体的辅助受体间接发挥作用.近年来研究表明,P75神经营养受体在神经系统的发育中有诱导细胞凋亡作用.现阐述其在视网膜神经细胞生长,分化以及逆向运输神经营养因子等方面的作用.

简介：资料患者男性，51岁。因颈前痛及吞咽困难2d于2013年7月16日来我院急诊。患者2d前曾进食猪蹄，之后出现颈前根部梗阻感，伴咽部不适，喜进流质，易流口水。因患者自幼确诊为“21三体综合征”，平日言语表达不清，故家人未能带其及时就医。2d后上述症状加重，于我院行食管造影，结果显示：食管上段可见局部钡棉絮存留征象，双侧中下肺野支气管内钡剂存在（图1）。暂给予禁食、禁水、留院观察等处理。

简介：目的：观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响，初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法：采用细胞划痕实验测定tumstatin肽（T8肽）对血管内皮生长因子（VEGF）诱导下RF／6A细胞（恒河猴视网膜微血管内皮细胞）迁移的影响；Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15，30，45，60min的RF／6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果：Tumstatin肽对RF／6A细胞迁移具有抑制作用，且可抑制VEGF对RF／6A细胞的促迁移作用，呈剂量依赖性。正常情况下，RF／6A细胞无P38MAPK蛋白的表达，但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白，而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF／6A细胞P38MAPK蛋白的表达（加入20mg／LT8肽30，45，60min时蛋白表达受到显著抑制，差异有显著性意义，P〈0．01）。结论：Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移，其作用可能与P38MAPK通路有关。

简介：目的：探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤（B—cellnon-Hodgkinlymphoma，NHL）中Skp2，p27和PTEN的表达。方法：收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本，用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL（n=30）标本中Skp2，p27和PTEN的表达，以眼部反应性淋巴组织增生（n=10）作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位，病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果：Skp2，p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关，而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27，PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高，Skp2的表达显著增高，p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结（mucosa—associatedlymphoidtissue，MALT）外边缘区B细胞淋巴瘤（diffuselargeB—celllymphoma，DLBCL）中，Skp2分别与p27，VFEN成负相关，p27和PTEN成正相关。结论：Skp2的表达升高，p27，PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关；其中在MALT外边缘区DLBCL中，三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。

简介：AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.