简介:目的探讨右美托咪定联合复方利多卡因乳膏对口腔颌面部肿瘤手术患者术后气管切开的镇静和镇痛效果。方法将口腔颌面部肿瘤术后需要气管切开的60例患者随机分为右美托咪定联合利多卡因乳膏组(R组,20例)、右美托咪定组(D组,20例)、0.9%氯化钠溶液组(N组,20例)。在开始缝合切口时(约术毕前1h),R组和D组分别用30min输注右美托咪定0.5μg/kg,N组以同样的时间输注同等剂量的0.9%氯化钠溶液。在术毕气管切开更换气管套管时,R组在气管套管外壁涂抹利多卡因乳膏。比较三组患者的苏醒时间、苏醒期间呛咳、躁动的情况以及心率(HR)、血压(BP)和呼吸(RR)的变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果(1)三组苏醒时间差异无统计学意义(P=0.266);(2)苏醒期R组追加芬太尼的次数和追加芬太尼后血氧饱和度(SpO2)下降至90%以下的例数均明显少于D组和N组(D组:χ2=7.619,P=0.006,χ2=8.547,P=0.003;N组:χ2=25.600,P<0.05,χ2=24.000,P<0.05),D组少于N组(χ2=7.619,P=0.006;χ2=6.995,P=0.008);(2)苏醒时呛咳评分R组明显低于D组和N组(D组:P=0.006;N组:P<0.05),D组明显低于N组(P=0.007),追加芬太尼后D组和N组呛咳评分明显下降,苏醒30min至1h又再度上升,而R组的呛咳评分在苏醒期各时间点都较低且无明显波动(F=0.716,P=0.702);(3)苏醒期Rass评分显示R组一直处于平稳的最佳镇静状态(F=0.886,P=0.662),而D组和N组的镇静程度不佳,在追加芬太尼前后呈现由烦躁到镇静过度的转变,其中N组最为明显(D组:F=4.335,P=0.017;N组:F=20.476,P<0.05);(4)麻醉诱导前与苏醒期R组HR、BP及RR的变化均不明显(HR:F=1.876,P=0.225;MAP:F=1.520,P=0.301;RR:F=1.112,P=0.465),D组和N组的波动比较明显,其中N组波动最�
简介:原发性乳牙不萌出即乳牙固留(retention)是一种在萌出前阶段牙齿停止萌出、嵌入牙槽骨深处的萌出异常现象。它应与继发性不萌出相区别。后者是萌出到口腔后萌出停止,因牙槽骨支持组织生长破坏而低He。原发性磨牙不萌出对牙列的生长发育有很多影响,如错He,阻生,继承恒前磨牙的异位萌出;还可能出现前磨牙与其前身乳磨牙易位。第二乳磨牙原发性固留还可导致第一恒磨牙的异位萌出。本文对原发性乳牙不萌出的特点、病因和后果进行综述,并提供一个5岁健康女孩右下第二乳磨牙原发性不萌出的病例报告。这个女孩没有外伤、感染和家族史。治疗方法包括外科拔除不萌出的乳磨牙,制作间隙保持器和定期复查。
简介:目的:构建和鉴定靶向E2F-1基因的RNA干扰慢病毒载体。方法:体外合成两对互补并编码靶向E2F-1基因的特异性短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)序列和一个阴性对照组的寡核苷酸,克隆到pLKO.1-PURO-U6(AgeI/EcoRI)质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293T细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Tca8113细胞后,运用Real-TimePCR和Western检测三组E2F-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:经酶切和测序证明,pLKO.1-PURO-U6-E2F-1shRNA序列正确;转染后,各组慢病毒载体中,第一组质粒感染后的Tca8113细胞中E2F-1基因的核酸电泳条带明显减弱,Western检测出E2F-1蛋白的表达降低。结论:靶向E2F-1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,并可特异性沉默E2F-1基因的表达,为研究E2F-1在口腔鳞癌的发生发展中的作用提供了初步的实验基础。
简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。
简介:目的:目的:研究与牙齿发育相关的骨形态发生蛋白7(bonemorphogeneticproteins7,BMP7)信号分子在小型猪乳磨牙胚中的特异性时空表达情况。方法:采用小型猪第三乳磨牙胚作为研究对象,获取不同孕期的小型猪胎猪胚胎的下颌骨,分别进行HE染色、免疫组织化学染色、放射性核素标记探针的原位杂交及实时定量RT-PCR检测BMP7分子在小型猪乳磨牙不同发育时期的表达情况。结果:HE染色显示小型猪第三乳磨牙在胚胎E40、E50、E60分别处于帽状期、钟状期以及钟状晚期(分泌期)。免疫组织化学染色从蛋白水平显示,BMP7在E40时在成釉器和间充质均有表达,成釉器表达相对强于间充质;在E50时,BMP7仍然表达在牙胚成釉器和间充质,与E40表达情况类似;在E60时则主要集中表达在间充质特别是前成牙本质细胞和前成釉细胞。原位杂交与实时定量RT-PCR从mRNA水平也验证了其表达趋势与免疫组织化学基本一致。结论:BMP7信号分子在小型猪乳磨牙发育过程中呈特异性的时空表达,提示其与牙齿形态发生和细胞分化相关。
简介:目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。
简介:多种生物活性物质在正畸牙齿移动过程中起作用,其中前列腺素E2(PGE2)一直受到关注。本研究选取13例拔除双侧上颌第一双尖牙的正畸患者,用PaulGjessing设计的上颌尖牙后移簧(PGCRS)远中移动尖牙,在严格控制口腔卫生的条件下,以滤纸条法取受力前、受力后1小时、24小时及168小时一侧尖牙远中的龈沟液(GCF)。用放射免疫法(RIA)测GCF—PGE2的含量。结果显示受力前即可检出GCF-PGE2,平均为46.739pg/ml。受力后1小时、24小时及168小时分别为126.609、208.878和121.728pg/ml。均较受力前显著增加(P<0.05)。表明牙受力初期GCF-PGE2含量增加,且在24小时达到峰值,提示GCF-PGE2含量增加与牙齿的受力移动有关。GCF-PGE2提供了一种研究人牙齿移动过程中牙周组织生化指标变化的活体检测方法
简介:目的:探讨Dlx2(distal-lesshomeobox2)基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法:构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR(RT-PCR)检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因(ALP、OCN、Runx2、Msx2)表达的影响。以碱性磷酸酶(ALP)活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果:本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达(P〈0.05),晚期则上调OCN表达(P〈0.05),而Runx2表达无明显变化(P〉0.05)。结论:Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。
简介:目的:检测不同硬度食物喂养下,大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3(Neurotrophin-3,NT-3)及其受体酪氨酸蛋白激酶C(TyrosineKinaseC,TrkC)的表达变化。方法:对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮,于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌,利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果:在出生后3-9w内,粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降(P〈0.05),粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组(P〈0.05);TrkCmRNA在3-9w内持续下降,但粉、固体组间没有差异(P〉0.05)。结论:粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达,但对TrkCmRNA影响不大。
简介:目的:建立DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法:设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果:筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平(0.156±0.008,0.163±0.013)显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论:shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。