简介：牙周炎是牙菌斑引起牙周组织破坏且不可逆转的一类疾病,而宿主对牙周致病菌的炎症反应不一是由环境和遗传的共同作用决定.本文将对近年来牙周炎遗传学方面的研究,包括牙周炎的遗传特征、牙周炎易感基因的多态性、某些遗传性疾病与牙周炎的关系作一综述.

简介：唇腭裂是人类最常见的颅颌面出生缺陷,是一组在环境因素和遗传因素相互作用下发生的复杂疾病,非综合征型唇腭裂是最常见的类型。虽然已发现一些染色体结构异常和易感基因与唇腭裂发生相关,但其发病的分子遗传机制仍不完全清楚。本文拟就唇腭裂的分子遗传病因学的研究进展作一综述。

简介：牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。

简介：颅颌面发育是一个复杂的过程,不同种类脊椎动物的颅颌面发育过程差异较大,但是,相当一部分细胞过程以及信号转导通路在整个脊椎动物当中高度保守。斑马鱼是一种起源于印度河流域、体长约3～5cm的淡水鱼类,相对于传统的模式生物小鼠而言,斑马鱼具有产卵量大、发育迅速、体外基因操作便捷、易进行高通量实验等特点。自20世纪90年代以来,斑马鱼作为一种模式生物在生命科学领域得到广泛的应用,本文将对斑马鱼颅颌面的基本解剖结构以及斑马鱼在颅颌面部发育和遗传学研究中的应用进行综述。

简介：本文述及因发育不全而致的严重变色牙的治疗。为了改善一个21岁女患者的美观和功能，在非损伤性牙体预备后，用粘结技术将20个瓷贴面粘结在牙面上。

简介：遗传性牙龈纤维瘤病是一种牙龈纤维组织增生性病损，它带来美观和功能上的问题。遗传和药物可以导致牙龈纤维瘤病。本文报告了一例5岁女童重度、广泛的遗传性牙龈纤维瘤病。治疗采用一系列传统的牙龈切除手术去除增生的纤维组织。术后36个月检查无复发的迹象。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：目的：初步比较人牙周膜干细胞（humanperiodontalligamentstemcell,PDLSC）在牙根不同发育阶段时的增殖能力和成牙/成骨能力的差异,为组织工程化牙齿的种子细胞来源提供一定的实验基础。方法：分别分离培养来自人根尖孔未闭合及根尖孔完全闭合牙齿的PDLSC,通过MTT法检测其增殖能力,碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）试剂盒法检测其ALP活性,茜素红染色法检测两者的体外矿化能力,Westernblot检测其牙本质基质蛋白1（dentinmatrixprotein1,DMP1）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein,DSP）、核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）和骨细胞特异性转录因子（osterix,OSX）的蛋白表达情况。结果：来自人根尖孔未闭合牙的PDLSC的增殖活性、ALP活性和矿化能力、DMP1、RUNX2、DSP和OSX蛋白的表达量均高于根尖孔完全闭合牙的PDLSC,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PDLSC的增殖和成牙/成骨能力随着牙根发育阶段的不同而变化,随着牙根发育的完全,PDLSC的增殖能力和成牙/成骨能力均下降,这种影响可能是由于牙根不同发育阶段牙根周围微环境的变化而导致的。

简介：目的比较成年大鼠冠、根部牙髓分别接种于肾被膜下的成牙能力。方法无菌条件下分离8周龄SD大鼠切牙牙髓，将冠部与根部牙髓锐分离，分别植入大鼠。肾被膜下，2周后进行组织学观察。结果冠部牙髓形成了包含釉质样组织和牙本质-牙髓复合体的牙齿样结构，与正常牙齿相似。而根部牙髓则形成了骨样牙本质结构。结论成年大鼠牙髓依然具有独立的牙齿发育的能力，冠髓和根髓的成牙能力不尽相同。

简介：目的：评价TTB视觉比色机械训练系统对受试者比色能力的影响.方法：使用TTB系统对102名受试者进行每周1次、共3周的视觉比色训练,记录每次TTB训练的成绩及时间,计算每次TTB测试的比色效率值.在训练前后均随机选29色Vita3D-Master比色板的5个色标进行比色测试,计算比色平均色差及单项色彩因素选择正确率,做为培训前、后比色能力测试成绩.结果：TTB测试比色效率逐渐提高,三次测试效率之间的差异均有统计学意义（P＜0.01）；培训后比色能力测试中所选色片与目标色片的平均色差小于培训前比色平均色差,差异有统计学意义（P＜0.01）.经培训后受试学生对单项色彩因素选择正确率均高于培训前水平,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：视觉比色机械培训可提高受试者的色彩识别能力.

简介：目的研究低氧对人牙周膜细胞（PDLC）的碱性磷酸酶（ALP）活性及成骨相关基因表达的影响.方法采用组织块法体外分离培养人PDLC;取第3～5代细胞分别在常氧和低氧条件下培养后检测其ALP活性;并通过荧光定量聚合酶链反应（PCR）观察低氧处理后人PDLC中成骨相关基因的表达变化.结果低氧12、24、36、48h组ALP活性均比常氧组高;其中低氧48h组与常氧组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;低氧48h组ALPmRNA表达比常氧组高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;4个时间点低氧组骨钙蛋白（OCN）mRNA表达均比常氧组高,且差异有统计学意义（12、36h：P＜0.05;24、48h：P＜0.01）.结论低氧增强人PDLC的ALP活性,上调ALPmRNA和OCNmRNA的表达,促进人PDLC向成骨细胞分化,同时促进成骨细胞的矿化,提示低氧环境对人PDLC的骨向分化功能产生一定的影响.

简介：目的：观察卵巢去势1个月对大鼠切牙牙髓组织中成牙、成骨指标的影响。方法：将10只成年雌性SD大鼠（8周龄）随机分为假手术组及卵巢去势组，每组各5只；在全麻下，将去势组大鼠双侧卵巢摘除，假手术组行相同切口，保留卵巢；1个月后，处死大鼠，分离牙髓组织，通过实时定量RT-PCR及Westernblot方法检测两组大鼠牙髓组织中成牙、成骨相关指标的表达。结果：去势组牙髓组织中，Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）、骨细胞特异性转录因子（0s-terix，OSX）、骨钙素（Osteocalcin，OCN）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein，DSP）、牙本质涎磷蛋白（dentinsialophosphoprolein，DSPP）的基因和／或蛋白表达等成牙及成骨指标均较假手术组牙髓低，而碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）的表达无明显改变。结论：卵巢去势1个月可以明显降低大鼠切牙牙髓组织中成牙、成骨指标的表达，提示卵巢去势下调了牙髓细胞的成牙及成骨能力。

简介：目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞（bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶（ALP）活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析（ANOVA）和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降（P〈0.05）。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。

简介：目的研究不同强度的磁性附着体静磁场对成骨细胞矿化能力的影响。方法对体外培养的SD大鼠成骨细胞分别进行12.5、125、250mT的静磁场加载1、3、5、7d,考马斯亮篮法测定碱性磷酸酶（ALP）活性;静磁场加载21d后,茜素红S钙染法检测矿化结节并计数。结果静磁场加载1d后,各磁场处理组和对照组相比,ALP活性无明显差异（P〉0.05）。静磁场加载3d后,125mT和250mT磁场组ALP活性和对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;静磁场加载5、7d后,各磁场组ALP活性与对照组差异有统计学意义（P〈0.01）,而且125mT和250mT磁场组ALP活性高于12.5mT磁场组。静磁场加载21d后,各磁场组矿化结节计数高于对照组。结论在本实验条件下,磁性附着体静磁场可以促进成骨细胞的ALP活性和矿化能力。

简介：目的：探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro，采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取，转染生长良好的第3代人牙髓细胞，构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株，以空载体转染的细胞为对照组，对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况，检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达，以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株；BrdU法检测结果显示，Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强（F=90.421，P=0.000）。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（FOct4mRNA=71.649，POct4mRNA=0.000；FSox2mRNA=106.278，PSox2mRNA=0.000；FOct4蛋白=41.632，POct4蛋白=0.002；FSox2蛋白=38.962，PSox2蛋白=0.002）。在矿化诱导条件下，Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组（FDSPP=15.261，PDSPP＜0.05；FDMP1=16.235，PDMP1＜0.05；FOCN=17.019，POCN＜0.05）；成脂诱导21d后，Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组（FLPL=15.542，PLPL＜0.05；FPPARγ2=10.437，PPPARγ2＜0.05）。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力，促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达，增强细胞多向分化能力。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：目的:比较渗透树脂ICON,XP-Bond与SingleBond2两种常用的粘合剂在早期牙釉质龋病变中的渗透程度。方法:将90颗离体牙在37℃条件下浸入到0.1M乳酸溶液(pH4.5)浸泡8周,制成早期牙釉质龋样本。然后随机分成3组,每组30个标本,应用下列树脂,A组:ICON;B组:XP-Bond;C组:SingleBond2。然后用盐酸去除釉质,暴露树脂渗透区域,将标本喷金,用扫描电镜观察。用软件在显微照片上测量树脂标记长度,用统计学方差分析和Scheffepost-test进行分析。结果:ICON的渗透深度(81.26±19.27m)与XP-Bond(59.84±16.29m)。SingleBond2(52.86±17.63m)相比有明显差异(P<0.05)而两种粘合剂系统之间无明显差异(P>0.05)。结论:在本实验的条件下,渗透剂ICON的渗透深度明显高于粘合剂系统;但是对釉质表面的表层有一定的去除作用。

简介：在适宜的环境下，根部牙乳头干细胞和成熟根髓于细胞均具有形成纤本质的能力，但二者牙本质形成能力是否处于同一水平仍不清楚。本研究分别从出牛后16天和8周大鼠的第一磨牙分离出牙根形成期的iRPSCs（根部牙乳头干细胞）和牙根发育完成期的mRPSCs（成熟根髓干细胞）。

简介：的:探讨高血糖大鼠牙髓干细胞(DPSCs)增殖及成牙/成骨分化能力。方法:选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠,测定尾静脉血糖值,待血糖稳定1周后,通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs,通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线,实时定量RT-PCR及Westernblot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1(DMP1)、Osterix(Osx)、骨钙素(OCN)等成牙/成骨向分化指标的表达。结果:GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3mmol/L,Wistar大鼠为5.8~6.3mmol/L。MTT结果显示,GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低(P<0.05)。实时定量RT-PCR及Westernblot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论:高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。

简介：目的使用小干扰RNA（siRNA）干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1（NAF1）的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA（si-NAF1）组、阴性对照（si-NC）组、对照（vector）组。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1（cyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05）,cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低（tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05）,细胞增殖能力明显降低（t=-36.77,P〈0.05）,克隆形成能力明显减弱（t=-12.33,P〈0.05）,侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。