简介：细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,它不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用,而且还与肝组织炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关.而应用干扰素抗病毒治疗能有效的缓解肝组织的炎症活动.因此,ICAM-1水平和干扰素抗乙型肝炎病毒疗效的关系成为近期临床研究的热点.本文就近年来有关ICAM-1与干扰素抗乙肝病毒应答的关系综述如下.

简介：目的：探讨生物化疗对原发性肝癌（primarylivercancer,PLC)病人的治疗作用及其可能的免疫学机制。方法：60例PLC病人，随机分为两组，两组病人均行经肝动脉栓塞化疗（transcatheterarterialchemoembolization,TACE)治疗，加用生物治疗的25例患者（TACE－BIO组）于第3天开始受IL－2（IL－2100万u/d×10天，静脉滴注）及IFN－γ（50万u/d×10天，肌肉注射）治疗。TACE组35例未接受生物治疗，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后血清IL－2、IL－12、sIL-2R,sICAM-1,sE-selectin水平变化。结果：TACE－BIO组用药后血清IL－2、IL－12水平显著高于TACE组（p<0.01)，sIL-2R,sICAM-1，sE-selectin水平显著低于TACE组（P＜0．01）。43例不能手术的患者中没有CR的患者，PR6例，SD26例，PD11例。6例RP患者中4例获得手术切除。血清IL－2、IL－12水平升高与疗效相关。TACE－BIO组疗效优于TACE组。结果：生物化疗是一种积极有效的PLC治疗方法，可作为不能手术的PLC患者的可行性治疗方案，也可作为PLC术后的一种良好的辅助治疗手段；IL－2和IFN－γ的联合应用是一种较好的生物治疗用药方案。

简介：目的观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达的影响。方法将126例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗方法,进行抗血小板治疗:口服阿司匹林,每天100mg,并辅以其他对症支持治疗。观察组在常规治疗基础上加注射用丹参多酚酸100mg,用250mL生理盐水稀释,静脉滴注,每天1次,连续14d。应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前后血清中sICAM-1和sVCAM-1水平。结果两组治疗前血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平比较差异无统计学意义。治疗2周后观察组血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平与治疗前比较均显著降低(P<0.001),且显著低于治疗后对照组(P<0.001)。对照组治疗前后无显著差异。结论注射用注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平有明确的降低作用。

简介：目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）、可溶性E选择素（sE-selectin）、自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）在过敏性鼻炎、哮喘、过敏性鼻炎并哮喘患者中的差异。方法103例患者按不同病因分为哮喘组33例，过敏性鼻炎组35例；过敏性鼻炎合并哮喘患者组（合并组）35例，对照组35例，4组受试者均采用双抗体夹心ELISA法检测血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10的水平并进行组间比较。结果哮喘组、过敏性鼻炎组、合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10水平均较对照组升高（均P〈0．01）。合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE．selectin、IL-4、IL-10水平较哮喘组均增高（P〈0．05或P〈0．01），过敏性鼻炎组各指标水平同哮喘组差异不明显。结论过敏性鼻炎、哮喘有类似的炎性过程，合并组血清黏附分子及IL-4、IL-10水平升高明显。

简介：

简介：原发性肝癌肿瘤细胞对化疗和放疗的敏感度较低，大多肝癌有多药耐药基因（MDR-1）的上调，且晚期肝癌患者常伴肝硬化，不健全的肝功能局限了化疗药物的应用。近年来针对肝癌细胞表皮生长因子受体（EGFR）与血管内皮生长因子（VEGF）的基础与临床研究成果不菲，单克隆抗体（MAbs）与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类的多种靶向治疗药物已相继被用于临床。　

简介：

简介：阿片受体及其内源性肽配体可调节疼痛。在慢性疼痛过程中，强啡肽既表现出由阿片受体介导的镇疼性效应，又表现出由未知机制介导的促疼性效应，此二者效应的产生完全依赖于强啡肽的浓度，但其调节机制还不清楚。单纯的神经元研究未能给出令人信服的解释，因而研究星形胶质细胞是否参与这一过程具有极其重要的意义。

简介：目的探讨淫羊藿总黄酮重建衰老免疫稳态的基因调控模式。方法①采用流式细胞技术定量分析老年组、年轻组及淫羊藿总黄酮组大鼠脾淋巴细胞凋亡百分率。②采用基因芯片技术分析各组淋巴细胞基因表连谱。结果①细胞凋亡百分率：老年组与年轻组比较，淫羊藿总黄酮与老年组比较，差异均有著性（P〈0．01）。②基因表连：与年轻组比较，老年组上调的基因有116个，下调的基因有215个。与老年组比较，淫羊藿总黄酮上调的基因有447个，下调的基因有456个。涉及细胞凋亡、细胞增殖调控等方面。结论①以促凋亡基因表达上调、抗调亡基因表达下调为主要特微的表达模式是衰老免疫稳能失横的重要基因背景。②淫羊藿总黄酮的作用规律在于逆转功能对立的促凋亡基因与抗凋亡基因、促增殖基因与抗增殖基因在衰老淋巴细胞中表达的异常，重塑基因表达的良性平衡，重建衰老免疫稳能。

简介：目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.

简介：摘要：目的：靶向分子药物治疗非小细胞肺癌患者个体化综合治疗的效果研究。方法：选取我院2020年1月至2023年1月收治的非小细胞肺癌患者80例，进行随机分为两组，对照组40例患者给予常规药物治疗，观察组40例患者给予靶向分子药物治疗。对比两组患者的治疗效果。结果：观察组的临床治疗效果明显高于对照组，（P ＜ 0 .05 ）具有统计学意义。结论：靶向分子药物治疗非小细胞肺癌患者个体化综合治疗的效果显著，值得临床推广。

简介：目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果　1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论　环更多还原

简介：目的观察银杏叶提取物（GbE)对血小板粘附及血栓形成的影响。方法血小板粘附性采用旋转玻球法；体内血栓形成采用动－静脉旁路血栓形成法；体外血栓形成采用Chandler法；采用剪尾法观察小鼠尾动脉出血时间。结果GbE明显降低家兔血小板粘附率；减轻家兔动－静脉旁路形成血栓的重量；缩短大鼠体外形成血栓的长度，并减轻其干重；延长小鼠尾动脉出血时间。结论GbE有一定的抗血小板粘附及血栓形成的作用。

简介：

简介：白细胞与内皮细胞的粘附在炎症相关的疾病中起着重要作用,前期研究发现的多价乳糖苷可以很好地抑制该过程而发挥抗炎活性。我们以2-氨基-1,3-丙二醇、谷氨酸为连接臂,采用收敛法合成了二价乳糖苷An-2及四价乳糖苷Gu-4,这两个化合物显示了良好的抗粘附活性,对重症烧伤休克大鼠具有较好的治疗效果。利用An-2及Gu-4的荧光标记物Yan-2和YGu-4进行的抗粘附机制研究表明,多价乳糖苷的作用靶点是白细胞上的整合素CD11b。本文将报道这两种新的多价乳糖苷及其荧光和生物素标记物的合成。

简介：

简介：

简介：以生物靶标为中心的药物研发，已是当今创制新药的主导模式，该模式的前提是，所有疾病都是由于体内某个蛋白的功能出现障碍所致，若化合物能够调节该蛋白的功能则应具有治疗价值。由此延伸或派生出的各种技术，如新靶标的发现和确证、靶标蛋白的纯化、通量筛选、基于受体结构的分子设计等，

简介：目的研究探讨小分子化合物靶向治疗非小细胞肺癌进展后与化疗交替治疗的临床效果。方法将在我院接受治疗的66例非小细胞肺癌患者随机分成治疗组（33例）和对照组（33例）,给予对照组患者服用小分子化合物吉非替尼治疗后再继续服用原药,给予治疗组患者服用小分子化合物吉非替尼治疗,停药行三代化疗药物进行全身化疗,2周期后再服用小分子化合物继续治疗,观察比较两组患者经过治疗后的临床疗效、总生存期和不良反应发生情况。结果两组患者经过治疗后,治疗组患者的疾病控制率（78.79%）明显高于对照组患者的疾病控制率（51.52%）;治疗组患者的总生存期明显优于对照组患者的总生存期;同时对照组患者的不良反应发生率（39.39%）明显高于治疗组患者的不良发应发生率（12.12%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论小分子化合物靶向治疗非小细胞肺癌进展后与化疗药物交替进行治疗的临床疗效较好,并减少不良反应的发生,延长患者的总生存期。

简介：目的建立高效分子排阻色谱法测定头孢西丁钠的高分子杂质。方法采用TSK-G2000SWxl（7.8mm×30cm,5μm）柱,流动相为磷酸盐缓冲液-乙腈（95：5）,检测波长235nm,流速0.8mLmin-1,以头孢西丁对照品外标法计算高分子杂质的含量。结果头孢西丁对照品浓度在0.0544~0.0011mgmL-1与其峰面积呈良好的线性关系（r=0.9992）。结论本方法简便快速,定量准确,重现性好,可用于头孢西丁钠高分子杂质的含量测定。