简介:患者男,70岁。主因左侧胭动脉切开取拴术后6个月,阵发性左下肢疼痛2个月,于2005年8月12日收入院。诊断为:左下肢缺血,高血压,左髌骨骨折术后,脑梗塞后遗症,2型糖尿病。住院后治疗经过:入院后3d在硬膜外麻醉下行左胭动脉切开探查取栓术,左侧股一胭动脉人工血管搭桥术。术后给予低分子右旋糖酐500ml静脉滴注、低分子肝素钠(法安明)5000IU皮下注射,2次/d,前列地尔(凯时)10μg静脉滴注,1次/d;常规服用二甲双胍、阿卡波糖(拜唐苹)。术后5d患者左足第三、四脚趾皮肤呈黑色、干性坏疽,时常出现疼痛。术后8d天出现低热,加服华法林2.5mg口服,1次/d,
简介:1例83岁男性患者,因急性肺栓塞给予华法林钠片(3mg,qd)、低分子肝素钠注射液(5000IU,q12h,iv)抗凝治疗,用药第3天,监测INR由1.06升至1.09;之后的3d增加华法林剂量至4.5mg·d^-1,监测INR2.16(达标)。当日,患者因右臀部疼痛予以骨科会诊考虑骨质疏松,给予依托考昔片(60mg,bid)和复方塞隆胶囊(60mg,bid)对症治疗,服药第3天患者出现一过性鼻出血,查INR3.42,将华法林减量至3mg·d^-1并停用依托考昔和复方塞隆胶囊,2d后INR4.34;给予停用华法林,6d后INR降至2.21,重新服用华法林3mg·d^-1,予以出院。出院两周后随访,患者INR分别为2.16、2.03、2.20,未再出现鼻出血及其他出血迹象。
简介:目的:研究过氧化物酶体增值物激活受体-α(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR-α)信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrialnatriureticfactor,ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,Cox-2)mRNA及蛋白的表达。结果:在高糖高胰岛素模型组(25.5mmol/L葡萄糖与0.1gmol/L胰岛素),心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加(P〈0.01);但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低(P〈0.05);同时,Cox-2mRNA和蛋白的表达增加,明显高于对照组(P〈0.05)。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特(10^-6、3×10^-6和10^-5mol/L)呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大(P〈0.01)。非诺贝特3×10^-6mol/L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达(P〈0.05),并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达(P〈0.05)。同时,MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用(P〈0.05)。结论:PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。