简介：硒(Se)是生物必需的一种微量元素,其生物学功能主要是以硒蛋白的形式表现的,植物硒蛋白具有抗氧化、抗癌、提高免疫力等功能.综述了硒在植物中的存在形态、硒蛋白的分类及提取方法,并提出今后的研究方向.参21.

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：为揭示浑河流域水环境内分泌干扰物对水生态的潜在风险,利用兼并引物扩增获得鲫鱼卵黄蛋白原（Vtg）和核糖体蛋白L-7（RPL-7）基因部分碱基序列（分别为825和450bp）,建立以RPL-7为内参基因、定量鲫鱼Vtg基因表达的实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法,并将该方法用于定量浑河野生鲫鱼肝组织Vtg基因表达分析。结果显示：与上游对照点（S1）相比,7月下游各点（S4～S8）雄鱼、S4和S6点雌鱼肝组织的VtgmRNA表达水平皆显著升高（P〈0.05）;11月在雄鱼中未检出VtgmRNA的有效表达,雌鱼也仅在S2和S3点的表达水平升高（P〈0.05）。研究表明,浑河流域野生鲫鱼尤其是在7月明显受到了环境雌激素类物质的影响。另外,qRT-PCR方法能够灵敏检测出鲫鱼Vtg基因表达的时空差异。

简介：稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白（MT）合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔（Ruditapesphilippinarum）为试验动物,采用含镧（Ⅲ）离子（La3＋）的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3＋暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10～1×100μg·L-1的La3＋对鳃部诱导作用较大;10～1×10000μg·L-1的La3＋对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析表明,La3＋诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.

简介：液下喷射泡沫灭火方式比液上喷射方式更为安全可靠,具有优异灭火性能的压缩空气泡沫灭火技术具有液下喷射的潜在可行性。通过设计的模拟油罐试验装置,在5L/（min·m2）的泡沫溶液供给强度下,对液下喷射氟蛋白泡沫穿过全汽油层灭火的效果进行了评估。结果表明,液下喷射压缩空气氟蛋白泡沫控制油罐火灾具有技术可行性和安全可靠性,控、灭火效果良好。为获得较低的泡沫含油率和较好的泡沫稳定覆盖层,液下喷射压缩空气氟蛋白泡沫的适宜发泡倍数为3-8。

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：固定化细胞技术是一门新兴的废水处理技术.与固定化酶技术相比,固定化细胞技术保持了原有的多酶系统,对于需要多酶顺序作用的反应更具优势,且不需要辅酶再生.其缺点是必须使用胞内酶,且难以去除细胞内的"副作用"酶.介绍了目前常见的四类固定化方法(即吸附法、包埋法、共价结合法和交联法)、三类固定化细胞载体材料(即有机高分子载体、无机载体和复合载体)以及该方法在废水处理中的应用,并提出了在应用中有待解决的问题.

简介：为探讨镉（Cd）对血管抗氧化功能及金属硫蛋白（MT）的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组（对照组、低剂量组和高剂量组）,分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1（BW）CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量.结果表明：1）Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高（p〈0.01）,并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低（p〈0.01）,并随暴露时间的延长先升高后降低.2）随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3）随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4）Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.

简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：细胞凋亡是调控机体发育和维护内环境稳定的重要机制。在克隆了稀有鮈鲫（Gobiocyprisrarus）肝脏组织中凋亡相关的bcl-2、apaf-1、caspase-3和caspase-9基因的部分cDNA片段之后,进行了序列分析。结果表明,caspase-3和caspase-9基因片段与唐鱼（Tanichthysalbonubes）相对应的核苷酸序列同源性最高,而bcl-2、apaf-1基因片段则分别与鮈鱼（Gobiogobio）和鲤鱼（Cyprinuscarpio）相对应的核苷酸序列同源性最高,为99%和89%。基于稀有鮈鲫和已知物种的caspase-3基因核苷酸序列构建了系统发育树,发现稀有鮈鲫与唐鱼、斑马鱼（Daniorerio）的亲缘关系最近,而与金头鲷（Sparusaurata）、红鳍东方鲀（Takifugurubripes）的亲缘关系较远。本研究为深入理解外源性化学物质对鱼类的毒理学机制及其生态健康风险评价提供科学数据,同时也为稀有鮈鲫在鲤科鱼类的分类及进化地位的研究提供分子水平的重要参考。

简介：为探究壬基酚(nonylphenol,NP)在水生生物中的富集传递效应,选择以蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)和大型溞(Daphniamagna)为研究对象,开展蛋白核小球藻对NP的富集效应实验,及NP在蛋白核小球藻和大型溞体内的传递效应实验。研究结果表明,NP对蛋白核小球藻的96h半数效应浓度(96h-EC50)为3.13mg·L-1,对蛋白核小球藻的生长和叶绿素含量的影响呈现明显的剂量-时间效应。NP对大型溞的48h半数效应浓度(48h-LC50)为37.41μg·L-1,属于高毒类化合物。蛋白核小球藻暴露于0.05mg·L-1NP4h后,其生物富集系数(BCF)为5144.93,富集量为252.2μg·g-1,在12h内对NP的生物富集系数(BCF)最高达12053.64,富集量为1181.73μg·g-1。以0.05mg·L-1NP中暴露4h后的蛋白核小球藻为饵料投喂大型溞7d后,大型溞体内NP富集量最高达3.6μg·g-1。0.05mg·L-1NP直接暴露组大型溞暴露10d后,大型溞体内NP富集量最高达4.02μg·g-1。蛋白核小球藻对NP具有较强的富集能力,能够通过摄食过程将NP传递到大型溞,经传递的NP能够显著抑制大型溞的生长、繁殖、摄食等生命活动。论文为评估NP在水生生态系统中的污染风险和富集传递效应提供了一定的参考依据。更多还原

简介：为揭示浑河重金属污染的潜在生态风险,分析测定了浑河野生鲫鱼体内重金属的残留水平以及肝和鳃组织中金属硫蛋白基因表达。对鱼体各组织中Cr、Cd、Pb、Cu和Zn含量的分析结果显示,各组织重金属含量的排序为肠〉肝〉鳃〉肌肉,且Zn含量最高（17.49～176.01mg·kg-1,以湿体质量计算）,Cd含量最低（N.D.～0.57mg·kg-1,以湿体质量计算）。均值综合污染指数评价结果显示,浑河野生鲫鱼受到重金属的轻微污染,且从上游至下游呈现逐渐升高的趋势,其中,Cr、Pb和Zn对均值综合污染指数贡献较大。利用实时定量PCR方法分析鲫鱼肝组织金属硫蛋白基因表达发现,中、下游鲫鱼肝组织的金属硫蛋白基因表达水平较上游有所升高,且与肌肉组织综合污染指数具有较好相关性（R2=0.71）,这表明金属硫蛋白基因可作为监测环境重金属污染的敏感标志物。

简介：利用RT-PCR(ReverseTranscriptionPolymeraseChainReaction)分离阿部鲻(Mugilogobiusabei)P-gp(P-glycoproteins)CDS(Sequencecodingforaminoacidsinprotein)基因,并进行序列测定与分析。结果表明,cDNA全长2073bp,其中阅读框1958bp,编码652个氨基酸,估算的蛋白质相对分子质量为71.87kD;5′非翻译区115bp。序列同源性分析表明,不同进化地位动物的P-gp编码序列存在高度同源性,显示P-gp基因在系统进化上高度保守。生物信息学分析表明,阿部鲻P-gp基因不含有编码蛋白信号肽的序列,预测结果显示,有4个跨膜区,编码蛋白含ATP结合盒(theATP-bindingcassette)内膜转运typ-1型结合域。

简介：浓度的IBA处理进行枣嫩枝扦插对比试验,探究插穗生根过程中韧皮部、叶尖和叶基的可溶性糖、可溶性蛋白含量的动态变化.结果表明:IBA处理显著提高插穗生根率,其中处理浓度1500mg/L的生根效果最好,生根率可达91.1%.插穗生根过程中,不定根的发生与韧皮部、叶尖和叶基中可溶性糖和可溶性蛋白的消长紧密相关,可溶性糖的动态变化中,以韧皮部和叶尖消长最为活跃,叶尖是叶片产生可溶性糖的主要场所,可溶性蛋白的动态变化中,叶尖和叶基与韧皮部互助协同、平衡调控了不定根的发生和生长.

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：五氯酚（pentachlorophenol,PCP）是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系（chickenhepatomacells,LMH）为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450（CYP450）和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度（24h-EC50）为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶（SULT1B1和SULT1C1）基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP（1.56~100μmol·L^-1）可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450（CYP450）基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。