简介：目的研究肉苁蓉多糖（CDPS）对小鼠淋巴细胞增殖的影响。方法MTT法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖。环磷酰胺（Cy）复制免疫功能低下的动物模型,分别测定正常及免疫低下动物脾脏、胸腺指数。胸腺细胞增殖法测定白细胞介素-2（IL-2）活性。结果CDPS对丝裂原（ConA及LPS）活化淋巴细胞及未活化正常细胞均有明显促增殖作用,并促进淋巴细胞IL-2的分泌。腹腔给药显示CDPS具明显提高正常及免疫低下小鼠的脾指数,对因Cy所致胸腺指数的降低也有显著的对抗作用。结论CDPS可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,该作用可能与其促IL-2分泌有关。

简介：摘要EB病毒（EBV）是一种潜在的致瘤病毒，约95%的健康人感染并终生携带该病毒。EBV可以诱导宿主细胞克隆转化，约2%的肿瘤和EBV感染相关。近年来围绕EBV诱导淋巴细胞克隆转化、EBV相关淋巴细胞增殖性疾病的诊断和治疗均取得了一定的进展。

简介：目的：探讨黄芪糖蛋白（HQGP）对T淋巴细胞增殖与给药时间的关系、T淋巴细胞增殖与活化程度的关系，以及对双向混合淋巴反应的影响。方法：体外培养小鼠脾细胞，MTT法测定在不同时间给予一定浓度HQGP、给予相同浓度HQGP和不同浓度ConA刺激，双向混合淋巴反应对T细胞增殖的影响。结果：HQGP在不同时间对ConA刺激的T淋巴细胞增殖均有抑制作用，但培养12h给药的抑制作用最强；其抑制作用与T细胞的活化程度无相关性；能明显抑制双向混合淋巴反应，并呈剂量依赖性。结论：在体外实验中，HQGP对小鼠脾淋巴细胞增殖具有免疫抑制活性，且与活化程度无相关性。

简介：目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法：常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞（MSCs）及淋巴细胞，灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后，MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数，Hoechst33258染色观察细胞核变化。结果：MTT结果显示，加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组（p〈0．05）。Hoechst33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论：MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用，其作用机制可能与细胞凋亡有关。

简介：目的:采用流式细胞术分析PHA、PMA、IL-2对PBMC和全血不同培养体系中人外周血淋巴细胞亚群增殖的影响,为不同的实验目的选取合适的培养体系提供实验基础。方法:收集健康受试者(n=6)静脉血肝素钠抗凝样本(10ml/样本),每个样本取300μl全血并直接裂解红细胞经荧光染色后流式细胞术检测淋巴细胞亚群。在400μl全血接种淋巴细胞自体血浆培养液中,分别加入3种不同刺激剂,37℃、5%CO2培养箱中培养60h;2ml全血分离PBMC,淋巴细胞培养液中分别加入3种不同刺激剂,于37℃、5%CO2培养箱中培养60h。培养物经荧光染色后流式细胞术分析淋巴细胞亚群变化。结果:分离的PBMC经PHA刺激后淋巴细胞主要表达CD4^-CD8^-CD3^+淋巴母细胞;PMA刺激后CD3^+CD4^+T淋巴细胞和CD3^-CD19^+B淋巴细胞比例下降(P<0.01,P<0.05);IL-2刺激后淋巴细胞亚群比例增殖前后无明显变化。全血自体血浆经PHA刺激后转化为CD4^+CD3^+T淋巴母细胞和CD8^+CD3^+T淋巴母细胞,B淋巴细胞和NK细胞未见表达;PMA刺激后转化为CD8^+CD3^+T淋巴母细胞和CD4^-CD8^-T淋巴细胞,B/NK细胞用表面标志物无法区分;IL-2刺激后NK细胞比例明显增加(P<0.05)。结论:PMA刺激增殖作用最快,IL-2对淋巴细胞亚群增殖前后比例影响最小,PHA刺激淋巴细胞分裂代数更多。

简介：摘要目的探讨药膳对涉核特勤疗养员淋巴细胞增殖活性的影响。方法将在我中心疗养的324例涉核特勤疗养员按随机数字表法分为常规饮食组(n＝157)和药膳组(n＝167)，分别在入院前和出院时检测2组疗养员的淋巴细胞增殖活性及双氧水氧化损伤后的淋巴细胞增殖活性，并进行比较。结果入院时2组涉核特勤疗养员淋巴细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05)，接受药膳干预的涉核特勤疗养员的淋巴细胞增殖活性在出院时高于常规饮食组疗养员(P<0.01)。在体外应用氧化剂的情况下，药膳组涉核特勤疗养员的淋巴细胞增殖活性同样高于常规饮食组(P<0.05)。结论在常规营养餐的基础上加用药膳可提高涉核特勤疗养员的淋巴细胞增殖活性。

简介：大鼠胸腺和脾脏细胞凋亡百分比,表2中用流式细胞仪检测的胸腺和脾脏细胞的凋亡率,减少胸腺细胞凋亡［１０］

简介：

简介：【摘要】目的：研究讨论药膳对涉核特勤疗养员淋巴细胞增殖活性的影响。方法：随机抽选2016年01月-2019年12月在本院疗养的涉核特勤疗养员520例，将其分为对照组和研究组各260例，对照组实行常规疗养，研究组实施常规疗养+药膳疗养，对比两组涉核特勤疗养员干预前后的淋巴细胞增殖活性。结果：干预前，两组涉核特勤疗养员的淋巴细胞增殖活性差异无统计学意义(P＞0.05)；经过不同的疗养干预后，研究组涉核特勤疗养员的淋巴细胞增殖活性明显优于对照组（P＜0.05）。结论：药膳能够提高涉核特勤疗养员的淋巴细胞增殖活性，改善涉核特勤疗养员身体受损的情况，提高涉核特勤疗养员的生活质量。

简介：目的:研究聚酯型儿茶素(theasinesin,TS)对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用MTT法研究TS对小鼠脾细胞增殖的影响,采用形态学检测、DNA琼脂糖凝胶电泳及FACS分析方法研究TS对小鼠胸腺细胞自发凋亡及地塞米松诱导脾细胞凋亡的影响.结果:50、150、500mg@L-1TS对小鼠脾淋巴细胞增殖有明显促进作用.小鼠胸腺细胞体外培养20后,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNAladder,FACS图上出现典型的亚二倍体凋亡峰.50、150、500mg@L-1TS作用后,随药物剂量增加DNAladder减弱,凋亡峰减小,细胞凋亡率从19.87%分别减为12.14%、9.49%、6.71%.但不同浓度TS对地塞米松诱导的小鼠脾细胞凋亡无明显影响.结论:聚酯型儿茶素可明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖,同时可抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡,两者总的效应是一致的.

简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。

简介：摘要目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8～12周龄雄性小鼠28只、SPF级8～12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCR δ－/－)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC，并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCR δ－/－小鼠，分别设为野生型对照组、TCR δ－/－组，每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色，检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织，采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCR δ－/－小鼠，同前行实验(2)～(5)检测，并采用随机数字表法分为TCR δ－/－对照组和TCR δ－/－＋DETC组，每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×105个DETC(溶解于100 μL磷酸盐缓冲液，纯度超过90%)，TCR δ－/－对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)随着培养时间的延长，DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻，4.67%的细胞是T淋巴细胞，这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%，培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻，TCR δ－/－组、野生型对照组小鼠的创面情况相似；TCR δ－/－组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度慢于野生型对照组。与野生型对照组小鼠比较，TCR δ－/－组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比均明显升高(t＝3.492、4.425、4.170、4.780、7.318, P<0.01)。(3)TCR δ－/－组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(359±15)μm，明显短于野生型对照组的(462±26)μm(t＝3.462，P<0.01)。(4)TCR δ－/－对照组小鼠伤后即刻的创面情况与TCR δ－/－＋DETC组相似；TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度明显快于TCR δ－/－对照组。与TCR δ－/－对照组比较，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比明显降低(t＝2.308、3.725、2.698、3.707、6.093, P<0.05或P<0.01)。(5)TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(465±31)μm，明显长于TCR δ－/－对照组的(375±21)μm(t＝2.390，P<0.05)。(6)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.25±0.04，明显低于野生型对照组的2.01±0.09(t＝7.415，P<0.01)。(7)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.62±0.08，明显高于TCR δ－/－对照组的1.05±0.14(t＝3.561，P<0.05)。(8)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞凋亡率为(16.1±1.4)%，明显高于野生型对照组的(8.1±0.6)%(t＝5.363，P<0.01)。(9)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘的表皮细胞凋亡率为(11.4±1.0)%，明显低于TCR δ－/－对照组的(15.4±1.4)%(t＝2.377，P<0.05)。结论DETC可通过促进小鼠创缘表皮细胞的增殖、抑制其凋亡，参与创面愈合过程。

简介：摘要目的研究不孕症病患外周血NK细胞、T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞临床特征。方法取2018年12月-2019年5月我院所收治患有不孕症的240例病患为对象其中包括126例继发性的不孕症、114例原发性的不孕症。同期接受早期的健康妊娠120例女性，同期健康的非妊娠120例女性；采用流式细胞学的检测方法，对不孕症病患、早期的健康妊娠与健康的非妊娠女性，外周血NK细胞、B细胞、T细胞的亚群特征进行检测分析。结果原发性不孕症组与继发性不孕症组，在外周血的CD8+T细胞、B细胞的水平状况上，均明显比健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性较低，差异统计意义存在，P<0.05；CD4+T/CD8+T比值高于健康非妊娠及早期健康妊娠女性，差异统计意义存在，P<0.05；原发性不孕症组与继发性不孕症组，在CD3T细胞的水平方面，明显比健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性较低，差异统计意义存在，P<0.05；各组间NK细胞的水平、CD4+T差异统计意义不存在，P＞0.05；原发性的不孕症组与继发性的不孕症组，在NK与B细胞的水平、T细胞的亚群等方面，差异统计意义不存在，P＞0.05。健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性，在NK与B细胞水平、T细胞的亚群等方面，差异统计意义不存在，P＞0.05。结论不孕症病患B细胞、T细胞的亚群比例失调所引发机体细胞的免疫功能提升及体液免疫的应答紊乱现象，针对免疫性的不孕症发病机制当中起着关键作用。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）与血小板/淋巴细胞比值（PLR）对老年髋部骨折患者术后谵妄的预测价值。方法回顾性分析2012年1月至2018年12月解放军总医院第七医学中心骨科收治的1 278例老年髋部骨折患者资料。男418例，女860例；中位年龄81（75，90）岁；股骨转子间骨折728例，股骨颈骨折550例。绘制NLR、MLR、PLR预测老年髋部骨折后谵妄发生的受试者工作特征曲线（ROC），并分别得到最佳截断点（敏感度、特异度和曲线下面积），根据最佳截断点分别将NLR、MLR、PLR分成升高组和正常组。根据髋部骨折术后是否发生谵妄，将患者分为谵妄组与无谵妄组，首先进行单因素分析，对于P<0.05的因素再采用二元逻辑回归分析确定危险因素。结果1 278例老年髋部骨折患者入院时NLR、MLR、PLR中位数分别为5.43（3.87, 7.88）、0.40（0.29, 0.54）、158.40（118.00, 222.50）。术后共153例（12.0%）患者发生谵妄，利用ROC曲线研究NLR、MLR、PLR预测老年髋部骨折患者术后谵妄的最佳截断点（敏感度、特异度和曲线下面积）分别为7.613（57.5%、77.1%、0.726）、0.512（52.3%、74.0%、0.663）、201.125（68.6%、73.3%、0.751）。其中NLR升高（OR=2.046，95% CI：1.322~3.166，P<0.001）、MLR升高（OR=1.568，95% CI：1.039~2.367，P=0.032）、PLR升高（OR=3.489，95% CI：2.290~5.317，P<0.001）是术后谵妄发生的危险因素。结论NLR≥7.613、MLR≥0.512和PLR≥201.125是老年髋部骨折患者术后发生谵妄的危险因素，NLR、MLR和PLR对术后谵妄预测具有较强的临床应用价值。

简介：摘要目的总结儿童肝移植术后淋巴增殖性疾病(PTLD)受者EB病毒(EBV)感染后淋巴细胞类型的特点，探讨EBV感染淋巴细胞类型在儿童肝移植术后PTLD中的意义。方法收集首都医科大学附属北京友谊医院肝移植中心2013年6月至2021年3月收治的14例儿童肝移植术后PTLD受者的临床资料。对14例儿童受者治疗前后的外周血单核细胞(PBMC)、血浆和TBNK细胞分选后EBV-DNA进行回顾性分析。结果14例PTLD儿童受者PBMC EBV-DNA呈高复制水平(>104拷贝数/ml)，其中8例血浆EBV-DNA>103拷贝数/ml。12例儿童受者EBV感染淋巴细胞类型以B淋巴细胞为主，2例伴有T淋巴细胞和/或NK细胞EBV-DNA高载量感染。治疗后7例PBMC和血浆EBV-DNA转为阴性，6例较前下降，1例较前升高。10例儿童受者治疗后B淋巴细胞EBV-DNA转阴，3例较前下降，1例治疗后T、B淋巴细胞和NK细胞中EBV-DNA较前升高。13例受者治疗后好转，1例治疗后效果不佳，出现噬血综合征，最终因PTLD进展而死亡。结论大多数EBV相关PTLD以B淋巴细胞感染类型为主，少数伴有T淋巴细胞和/或NK细胞EBV-DNA高复制。伴有T淋巴细胞和/或NK细胞EBV-DNA高载量感染的PTLD儿童受者相比B细胞感染为主的儿童受者对治疗反应性较差，预后不佳。EBV感染淋巴细胞类型的检测在EBV相关PTLD受者中具有一定的研究价值，对临床治疗和预后有指导作用。

简介：慢性淋巴细胞白血病(CLL)是成熟的B淋巴细胞肿瘤性或克隆性增生的结果。它的定义是：外周血淋巴细胞持续超过于10×10^9／L及骨髓中淋巴细胞浸润达40％以上。若存在B细胞克隆性的免疫标志，则淋巴细胞计数即使小于5×109／L，亦可确诊为CLL。

简介：患者,男，71岁，因“体检发现脾大1年余”于2006年8月13日入院。既往体检，无化学毒物及放射线接触史。体检：生命体征正常，皮肤黏膜无出血、黄染，腹股沟淋巴结串珠样肿大，心肺阴性，肝肋下未触及，巨脾。实验室检查及器械检查：血常规WBC9．3×10^9／L，Hb117g／L，

简介：摘要目的探讨手足口病患儿外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞的检测价值。方法回顾性分析我院50例HFMD患儿的临床资料。依据是否有合并症分为重症组（25例）及普通组（25例），同时选取同时期于我院体检中心的25例健康儿童作为对照组，比较3组儿童外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞CD4+、CD8+、CD3+、CD19+百分数。结果重症组外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD3+较普通组及对照组显著较低（P<0.05），B淋巴细胞CD19+较普通组及对照组显著较高，。结论HFMD患儿的外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞变化显著异常，且随着病情的加重，该变化幅度加大。

简介：摘要目的探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)在外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者预后分析中的应用。方法选择2008年7月至2018年8月，四川省肿瘤医院研究所诊治的121例PTCL患者为研究对象。其中，男性患者为92例，女性为29例，中位年龄为55岁(15～83岁)。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果及影像学检查结果进行回顾性分析。根据患者初诊时血常规检查结果中，中性粒细胞绝对计数、淋巴细胞绝对计数、单核细胞绝对计数计算NLR、LMR。LMR与NLR的最佳截断值通过受试者工作特征(ROC)曲线计算获得，并且根据截断值将患者分为低、高NLR组和低、高LMR组。组间不同临床特征患者构成比的比较，采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制低、高LMR组和低、高NLR组患者的无进展生存(PFS)、总体生存(OS)曲线。采用Log-rank检验对PTCL患者PFS、OS率进行单因素分析，纳入分析的影响因素包括性别、年龄、Ann Arbor分期、病理类型，美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、国际预后指数(IPI)评分、PTCL预后指数(PIT)评分、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血小板计数、贫血、Ki67指数、NLR、LMR。将单因素分析结果中有统计学意义及有临床指导意义的影响因素，纳入COX比例风险回归模型进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求。结果①通过NLR的ROC曲线获得NLR最佳截断值为3.822，敏感度为0.577，特异度为0.623，曲线下面积(AUC)为0.591(95%CI：0.488～0.694)。通过LMR的ROC曲线获得LMR最佳截断值为2.715，敏感度为0.519，特异度为0.710，AUC为0.614(95%CI：0.512～0.716)。②按照NLR最佳截断值，57例患者纳入低NLR组(NLR<3.822)，64例患者纳入高NLR组(NLR≥3.822)。这2组患者临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。按照LMR最佳截断值，75例患者纳入低LMR组(LMR<2.715)，46例纳入高LMR组(LMR≥2.715)。低LMR组年龄>60岁者为38例，年龄≤60岁者为37例，高LMR组年龄>60岁者为13例，年龄≤60岁者为33例；低LMR组Ann Arbor分期系Ⅰ～Ⅱ期者为13例，Ⅲ～Ⅳ期者为62例；高LMR组Ⅰ～Ⅱ期者为16例，Ⅲ～Ⅳ期者为30例；低LMR组PTCL非特指型(PTCL-NOS)者为24例，血管免疫母细胞淋巴瘤(AITL)者为37例，间变性淋巴瘤激酶(ALK)－间变大细胞淋巴瘤(ALCL)者为14例，高LMR组PTCL-NOS者为25例，AITL者为11例，ALK－ALCL者为10例。这2组患者的年龄、Ann Arbor分期、病理类型构成比分别比较，差异均有统计学意义(χ2＝5.870、4.764、8.297，P＝0.015、0.029、0.016)；2组患者其他临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。③患者中位随访期为32个月(5～101个月)。低、高NLR组患者中位PFS期分别为16、11个月，低NLR组患者3年PFS率显著高于高NLR组(28.8%比10.2%; χ2＝5.537，P＝0.019)。低、高NLR组患者中位OS期分别为56、19个月，低NLR组患者3年OS率亦显著高于高NLR组(61.1%比27.8%; χ2＝9.341，P＝0.002)。低、高LMR组患者中位PFS期分别为10、16个月，低LMR组患者3年PFS率显著低于高LMR组(11.9%比31.7%; χ2＝5.391，P＝0.020)；低、高LMR组患者中位OS期分别为17、56个月，低LMR组患者3年OS率亦显著低于高LMR组(28.5%比62.5%; χ2＝8.999，P＝0.003)。④PTCL患者预后多因素分析结果显示，Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝0.544，95%CI：0.314～0.944，P＝0.030)，ECOG评分>1分(HR＝0.349，95%CI：0.221～0.551，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝0.421，95%CI：0.253～0.699，P＝0.001)及NLR≥3.822(HR＝0.615，95%CI：0.400～0.944，P＝0.026)是影响PTCL患者PFS的独立危险因素。Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝3.632，95%CI：1.726～7.642，P＝0.001)，ECOG评分>1分(HR＝4.311，95%CI：2.530～7.347，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝2.691，95%CI：1.500～4.828，P＝0.001)及LMR<2.715 (HR＝0.450，95%CI：0.265～0.764，P＝0.003)是影响PTCL患者OS的独立危险因素。结论NLR、LMR可作为PTCL患者的预后预测指标。但是，由于本研究仅为回顾性分析，尚需大样本、前瞻性、随机对照试验，对此结论进一步研究、验证。

简介：为了研究雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应，用不同浓度的雷公藤甲素作用于Jurkat细胞，用CCK法检测细胞存活率，选取使细胞增殖抑制率为50％的雷公藤甲素作用于细胞，然后在应用Hoechst33258染色、DNA电泳、Pl以及PI／AnnexinV染色后用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果表明：雷公藤甲素抑制Jurkat细胞的生长增殖，半数细胞抑制剂量为4μg/L。4μg/L雷公藤甲素作用于Jurkat细胞12小时后，出现明显的细胞凋亡特征（Hoechest33258染色显示细胞核呈亮蓝色；DNA断裂产生DNAladder，细胞凋亡的亚二倍体峰出现，细胞磷脂酰丝氨酸发生转位），细胞凋亡比率明显增加，24小时后细胞凋亡进一步增加。结论：雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用，这为临床应用雷公藤甲素治疗白血病提供了实验依据。