简介：无

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类小的非编码RNA，长度为18～24个核苷酸，可转录后调控蛋白质的表达。miR-155在促进炎症反应尤其是动脉粥样硬化中发挥重要作用，近来研究发现，miR-155在过敏性哮喘中也起着不可或缺的作用。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate，S1P)是一种有效的脂质介质，已被广泛认为是人体内重要的血管和免疫功能调节剂。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2，S1PR2)是S1P的一种受体，S1PR2通过与G蛋白不同的α亚基耦联激活不同的信号通路而发挥不同的生物学功能。S1P/S1PR2在血管发育，炎症反应及过敏反应中扮演着重要的角色。本篇综述主要对miR-155以及S1P/S1PR2在动脉粥样硬化和过敏性猝死之间的联系进行阐述。

简介：【摘要】目的建设区域性公共卫生业务信息管理平台。方法利用计算机和网络技术，通过开发标准化的接口对全市公共卫生相关业务系统进行整合，使之在一个平台上运行。结果对全市公共卫生相关业务系统进行了集成，建立了区域性疾控业务数据中心，初步实现了疾控业务统一平台信息管理。结论本平台的建设提升了公共卫生信息收集的及时性与全面性，提高了信息利用效率。

简介：无

简介：摘要：大数据时代下，各行各业的发展和产业转型升级都融入了互联网+的智能信息技术。互联网+医疗的衍生服务行业成为现代化社会的主流趋势，与线下实体医院的合作衔接有效促进了医疗事业的稳定发展，改善我国由于人口基数大，医疗资源分配难的现实问题。文章基于互联网医院与实体医院信息交互及业务流程管理展开论述，从两个方面探讨相关内容，简要论述发展过程和现状问题，分析现实因素，提出几点意见和建议，以供参考。

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简介：摘要沉默信息调节因子2蛋白(Sirtuin)家族是一类依赖于烟酰胺烟嘌呤二核苷酸（NAD+）的去乙酰化酶，家族成员沉默信息调节因子2(SIR2)最早被发现于酵母中。因哺乳动物体内的沉默信息调节因子（SIRT）1与其同源性最高，目前研究最为深入。SIRT1广泛存在于哺乳动物体内，参与机体多种病理生理过程，如DNA损伤修复、炎症反应及氧化应激等。近年来研究发现SIRT1可能通过多种途径参与卵子发生过程，故本文拟对SIRT1在卵子发生中发挥的作用及可能的机制作一综述，为相关疾病治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨S14G-humanin(HNG)对淀粉样前体蛋白(APP)/早老蛋白-1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力和海马神经元自噬功能的影响。方法将16只APP/PS1双转基因小鼠按随机数字表法分为模型组、HNG治疗组，每组8只；另取8只C57BL/6J小鼠作为对照组。对照组和模型组小鼠每天腹腔注射0.5 mL双蒸水，HNG治疗组小鼠每天腹腔注射0.5 mL HNG(50 μg/kg)。连续注射4周后采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的空间学习记忆能力，采用Western blotting、RT-PCR实验分别检测各组小鼠海马泛素化激酶1(ULK1)、P62、兔抗微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ及组织蛋白酶D蛋白和mRNA的表达，采用免疫组化染色检测各组小鼠海马神经元β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积。结果Morris水迷宫实验显示对照组、HNG治疗组、模型组小鼠的逃避潜伏期依次延长，穿梭原平台所在象限次数依次减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting、RT-PCR检测显示对照组、HNG治疗组、模型组小鼠海马ULK1蛋白和mRNA的表达依次减少，P62蛋白和mRNA的表达依次增加、LC3Ⅱ蛋白/LC3Ⅰ蛋白和LC3ⅡmRNA/LC3ⅠmRNA值依次增加、组织蛋白酶D蛋白和mRNA的表达依次减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色检测显示对照组、HNG治疗组、模型组小鼠海马神经元Aβ阳性表达依次增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HNG可提高APP/PS1双转基因小鼠海马神经元的自噬活性，减少脑内Aβ的沉积，从而改善小鼠的空间学习记忆能力。

简介：摘要目的探讨前S1抗原（pre S1 antigen，Pre S1-Ag）、乙型肝炎病毒外膜大蛋白（hepatitis B virus large surface protein，HBV-LP）、5'-核苷酸酶（5'-nucleoticlase，5'-NT）与常规的乙肝5项检测（HBV markers，HBV-M）、病毒载量的相关性。方法选择185例乙肝患者作为观察组，同期体检的50例健康人群作为对照组，测定血清Pre S1-Ag、HBV-LP、5'-NT、HBV-M和HBV-DNA水平。分析Pre S1-Ag、HBV-LP、5'-NT与HBV-M、HBV-DNA的相关性。结果观察组血清Pre S1-Ag、HBV-LP和5'-NT高于对照组（t=26.713，P<0.01；t=48.669，P<0.01；t=15.067，P<0.01）；185例患者共检出5种HBV-M模式，5种模式患者的Pre S1-Ag、HBV-LP和5'-NT表达差异有统计学意义（x2=19.170，P=0.001；x2=17.365，P=0.002；F=14.655，P=0.001），其中HBeAg阳性患者血清Pre S1-Ag、HBV-LP和5'-NT表达高于阴性患者（x2=19.136，P<0.01；x2=17.105，P<0.01；F=5.882，P<0.01）。不同HBV-DNA载量（<500、500~<104、104~<107、≥107）患者血清Pre S1-Ag和HBV-LP差异有统计学意义（F=96.523，P<0.01；F=733.041，P<0.01；F=18.994，P<0.01），HBV-DNA与Pre S1-Ag、HBV-LP呈正相关（r=0.647，P<0.01；r=0.753，P<0.01）。结论Pre S1-Ag、HBV-LP与病毒复制HBV-DNA呈正相关，与HBV-M密切相关，可作为HBV-DNA检测的有效补充。

简介：AbstractTo compare efficacy and safety of nab-paclitaxel plus gemcitabine (AG) with nab-paclitaxel plus S-1 (AS) as first-line treatment for metastatic pancreatic cancer, we conducted a retrospective analysis by reviewing medical records of 53 metastatic pancreatic cancer patients in our institution. They received either AG (nab-paclitaxel 125 mg/m2 on days 1, 8 and gemcitabine 1000 mg/m2 on days 1, 8) or AS (nab-paclitaxel 125 mg/m2 on days 1, 8 and S-1 80-120 mg on days 1-14) chemotherapy. We found that AS had higher objective response rate (36% vs 21.4%), better disease control rate (84% vs 75%), prolonged time to progression (TTP, 7.1 vs 5 months), and improved overall survival (OS, 15.3 vs 12 months) when compared with AG. In Cox proportional hazards model, sex was significantly associated with TTP (P value=.031) and metastatic sites plus treatment after progression were significantly associated with OS (P value=.028 and .01, respectively). The incidence rate of chemotherapy-related adverse events was similar in both groups. Neutropenia (50% and 60%, all grade; 21.4% and 36%, grade 3 or 4, in AG and AS group) and sensory neuropathy (21.4% and 24%, all grade; 3.6% and 4%, grade 3 or 4, in AG and AS group) were the most common hematologic and non-hematologic toxicity. Thus, we believed that AS is a reasonable and convenient alternative for patients treated with AG as first-line chemotherapy for metastatic pancreatic cancer.

简介：摘要目的探讨中老年人群臂踝脉搏波传导速度(baPWV)升高(>1 400 cm/s)对脆性骨折的预测价值。方法2011年5月至10月采用整群抽样的方法对贵阳市云岩区50岁以上男性及绝经后女性共3 265人进行问卷调查、体格检查、血脂等代谢相关指标，QUS跟骨骨密度及臂踝脉搏波传导速度的测定，根据baPWV值分为baPWV正常组和baPWV升高组，并随访38个月，记录随访人群骨折发生情况，最终2 637名基线及随访资料完整的研究对象被纳入分析。结果3年脆性骨折总发生率为5.08%，其中男性人群baPWV正常组脆性骨折事件率为1.6%，baPWV升高组骨折事件率为2.0%，两组无统计学差异(P>0.05)。绝经后女性人群baPWV正常组脆性骨折事件率为4.4%，baPWV升高组骨折事件率为7.1%，两组具有统计学差异(P<0.05)。进一步行多因素COX比例风险回归分析显示，绝经后女性骨密度T值(HR 0.839，95%CI 0.741～0.952，P＝0.006)及baPWV(HR 1.700，95%CI 1.046～2.763，P＝0.042)与脆性骨折累计发生的危险相关。结论baPWV值>1 400 cm/s与绝经后女性脆性骨折风险独立相关，前者可能是预测脆性骨折的独立危险因素。但在中老年男性患者中此类差异不明显。

简介：摘要目的探讨S100P在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、信号通路和预后关系。方法采用生物信息分析方法比对TCGA数据库中S100P基因在NSCLC患者组织中的表达情况。构建S100P蛋白-蛋白相互作用网络，探讨其相关信号通路。根据S100P基因在NSCLC患者癌组织中表达的中位数，分为高表达组和低表达组。Log-rank检验分析S100P表达与NSCLC患者预后的关系。同时回顾性分析四川省资阳市人民医院肿瘤科收治的48例NSCLC患者资料，采用免疫组织化学检测NSCLC患者癌组织和癌旁正常组织中S100P蛋白表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果S100P蛋白在肺腺癌组织中S100P基因表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)，且不同临床分期表达水平存在差异(F＝3.74，P<0.05)。与S100P蛋白相互作用较为紧密的蛋白网络节点数50个，区域聚类指数为0.39，蛋白相互作用网络富集显著(P<0.05)。与S100P基因正相关表达最显著的基因为FURIN基因(r＝0.55，P<0.05)，与S100P基因负相关表达最显著的基因为CAMK1(r＝－0.38，P<0.05)。S100P高表达组无疾病进展生存显著低于低表达组(HR＝1.3，P<0.05)。免疫组织化学检测显示S100P蛋白在癌组织中的阳性表达与NSCLC患者的临床分期和纵隔淋巴结转移有关(P值均<0.05)，而与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理类型、病例分级和有无胸水无关(P值均>0.05)。结论S100P基因在NSCLC患者肿瘤组织中呈现高表达，并与NSCLC患者预后不良有关。

简介：摘要目的评价SphK1/S1P信号通路在脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重250～300 g，采用高脂高糖喂养联合腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液40 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠90只，采用随机数字表法分为6组(n＝15)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(S组)、脂联素预处理组(A组)、脂联素预处理＋七氟烷后处理组(AS组)和脂联素预处理＋SphK1特异性激活剂(K6PC-5)＋七氟烷后处理组(AKS组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前15 min时A组、AS组和AKS组腹腔注射基因重组脂联素5.0 μg/g，AKS组经尾静脉注射SphK1特异性激活剂K6PC-5 1 μg/g，再灌注即刻S组、AS组和AKS组吸入2.5%七氟烷5 min。于再灌注结束时抽取颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI浓度；采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比；采用Western blot法检测心肌SphK1、S1P和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果与Sham组比较，I/R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，S组各指标差异无统计学意义(P>0.05)，A组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与S组比较，AS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与AS组比较，AKS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论SphK1/S1P信号通路参与了脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的探讨双抗治疗联合替格瑞洛对轻型脑梗死患者血清S-100β、IL-1β水平的影响。方法将2017年4月至2019年6月本院收治的轻型脑梗死患者80例依据随机数表法分为对照组和观察组，每组40例。对照组患者采用双抗治疗法，在此基础上，观察组加用替格瑞洛。记录两组患者的临床疗效，对比治疗前后的血清指标水平，并记录不良反应发生情况。结果观察组患者的总有效率为87.50%（35/40），高于对照组的72.50%（27/40），差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前，两组患者的S-100β、IL-1β、ADPN对比，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后，两组血清指标均有改善，且观察组S-100β、IL-1β水平低于对照组，ADPN水平高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；观察组不良反应发生率为15.00%（6/40），对照组为12.50%（5/40），两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论针对轻型脑梗死患者使用替格瑞洛联合双抗治疗，其治疗效果优于单独用药，可有效降低S-100β、IL-1β水平，提升ADPN水平，治疗效果显著。

简介：AbstractThe main treatments for Parkinson’s disease (PD) currently include surgery, rehabilitation, and most commonly, drug therapy. However, the drugs that are currently used to treat PD provide only symptomatic relief and delayed disease progression but have no curative effect and cause many adverse reactions. When considering pathogenic factors and metabolic regulation, PD and type 2 diabetes have a high rate of comorbidity; this provides a theoretical basis for the treatment of PD with first-line antidiabetic drugs. Among these agents, metformin reduces neuronal damage in the brains of PD patients via neuroprotection and the inhibition of oxidative stress and inflammatory responses, thus providing a novel strategy for the clinical treatment of PD. Here, we present the current state of knowledge about the use of metformin to treat PD and discuss its clinical prospects.

简介：摘要目的探究沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1, SIRT1)通过调控相关下游蛋白进而限制流感病毒感染复制的机制。方法通过CRISPR-Cas9技术构建SIRT1敲除的A549细胞系，用甲型流感病毒感染野生型和SIRT1敲除的A549细胞，24 h后收集细胞进行RNA-Seq测序和基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)，并通过免疫印迹测定两种细胞系中的流感病毒NP蛋白，以及SIRT1相关功能蛋白在流感病毒感染前后的表达水平。结果SIRT1敲除的A549细胞系中流感病毒复制增强。高通量测序共检测到2 671个差异表达基因，其中上调和下调差异表达基因分别为2 012和659个。这些差异表达基因主要参与炎症反应与细胞凋亡、天然免疫抗病毒反应以及细胞因子分泌等信号通路。免疫印迹结果显示相比野生型细胞，干扰素诱导的跨膜蛋白3(IFITM3)和自噬蛋白LC3-II在SIRT1敲除细胞系中都存在表达升高程度的下降。结论SIRT1通过调控下游重要蛋白诸如IFITM3和LC3-II来拮抗流感病毒复制。

简介：【摘要】回顾性分析 5例 Madelung’s病病人资料，探讨此病病因、临床表现及治疗方法。该病病因尚不清，常见于中年男性，肿块主要对称分布于头颈部及上躯干部，呈典型“牛颈”或“驼峰”样外观。手术切除为主要治疗方法。该病恶变率低、预后良好。

简介：AbstractObjective:To review indications and techniques for the endoscopic endonasal approach to the craniovertebral junction (CVJ), analyze postoperative outcomes, and discuss important technical considerations.Methods:A retrospective analysis was performed on all patients undergoing endonasal endoscopic approaches to the CVJ from May 2007 to June 2017. Demographic information, presenting symptoms, imaging results, treatment course, postoperative functional status, and follow-up were recorded.Results:There was a total of 30 patients in this series, with a mean follow-up of 11.7 months. The average age was 33.6 years (range, 5-75 years), with 18 females and 12 males. The majority of patients (n = 22, 73.3%) had Chiari malformation type 1 with basilar invagination and symptomatic cervicomedullary compression as the indication for surgery. Intraoperative cerebrospinal fluid leak (CSF) was noted in 3 cases of odontoid resection and a single case of skull base resection. There were no postoperative CSF leaks. Overall, 81% of patients resumed regular diet by post-operative day 2 (range, 0-8 days). Severe postoperative dysphagia occurred in two cases with one requiring gastrostomy tube placement and another utilizing total parenteral nutrition for support prior to eventual gastrostomy. On average, patients were extubated by postoperative day 0.93 (range 0-3 days), with 85% extubated by postoperative day 1. A tracheotomy was required in one patient.Conclusion:The endonasal endoscopic approach is a valuable technique for access to the CVJ with minimal disruption of respiratory and alimentary function.

简介：无

简介：AbstractPeyronie’s disease (PD) is a benign, progressive fibrotic disorder characterized by scar or plaques within the tunica albuginea (TA) of the penis. This study provides new insights into the pathogenesis of PD based on data from different studies regarding the roles of cytokines, cell signaling pathways, biochemical mechanisms, genetic factors responsible for fibrogenesis. A growing body of literature has shown that PD is a chronically impaired, localized, wound healing process within the TA and the Smith space. It is caused by the influence of different pathological stimuli, most often the effects of mechanical stress during sexual intercourse in genetically sensitive individuals with unusual anatomical TA features, imbalanced matrix metalloproteinase/tissue inhibitor of metalloproteinase (MMP/TIMP), and suppressed antioxidant systems during chronic inflammation. Other intracellular signal cascades are activated during fibrosis along with low expression levels of their negative regulators and transforming growth factor-β1 signaling. The development of multikinase agents with minimal side effects that can block several signal cell pathways would significantly improve fibrosis in PD tissues by acting on common downstream mediators.