简介:摘要谵妄现象在生命的最后几周或几天很常见1,这对于患者及其周围的人来说可能很痛苦。由于大多数患者希望在生命结束之时保持清醒,因此成功的谵妄治疗包括排除导致谵妄的可逆性原因,权衡可能引起或控制谵妄的药物。
简介:摘要目的探讨微小RNA-128(miR-128)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。方法生物信息学结合双荧光素酶报告基因分析miR-128下游靶基因。肝癌细胞MHCC97H分为miR-128过表达组和阴性对照组,分别感染miR-128和阴性对照序列慢病毒。miR-128过表达稳定细胞系再次分为miR-128+空质粒组和miR-128+高尔基体蛋白73(GP73)组,感染包装对照和GP73基因的腺相关病毒。活细胞计数检测试剂盒检测各组细胞增殖,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡并计算凋亡指数。6~8周Balb/c裸鼠30只随机分为过表达组和对照组,各15只,分别接种miR-128过表达组和阴性对照组肝癌细胞,随后测量肿瘤体积。结果生物信息学和双荧光素酶报告基因显示GP73是miR-128靶基因。与阴性对照组比较,miR-128过表达组增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-128+空质粒组比较,miR-128+GP73组增殖能力提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,miR-128过表达组凋亡指数增加,差异有统计学意义(P<0.05。与miR-128+空质粒组比较,miR-128+ GP73组凋亡指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。裸鼠接种肿瘤细胞第5周时,过表达组肿瘤体积为(1 209±108)mm3,低于对照组(1 985±298)mm3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-128抑制肝癌细胞增殖,促进凋亡。miR-128通过靶向调节GP73基因影响肝癌细胞增殖和凋亡。miR-128/GP73为临床肝癌治疗靶点提供新参考。
简介:摘要:目的 探讨小儿多动症患者应用行为干预疗法联合药物治疗的临床效果及其对儿童和家庭的影响。方法 纳入我院 2018年 12月 -2019年 12月期间收治的 80例小儿多动症患者作为研究对象,按来院先后顺序分组,对照组 40例(常规药物治疗),观察组 40例(行为干预疗法联合药物治疗),观察治疗情况,评估治疗后对家庭的影响。结果 治疗前两组儿童行为问题评分无差异( P>0.05),治疗后对照组评分高于观察组( P< 0.05);治疗后对照组患者不良行为发生率为 45%( 18/40),观察组为 15%( 6/40),观察组对家庭影响更小( P< 0.05)。结论 小儿多动症患者行为干预疗法联合药物治疗小儿多动症效果更佳,治疗后不良行为发生更少,对家庭影响更小。