简介：摘要氧化石墨烯是一种新型二维碳纳米材料，可对职业暴露人群构成潜在的健康风险。本文从氧化应激、物理损伤和酶活性紊乱等分子机制综述了氧化石墨烯及其衍生物的细胞毒性研究进展，讨论当前细胞毒性减轻机制的研究热点，以期为我国石墨烯材料职业健康风险防控和生物安全性评估提供参考依据。

简介：摘要目的观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本t检验。结果5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%，t＝4.831，P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml，t＝71.396，P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml，t＝10.284，P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05，t＝21.193，P<0.01)、IRF4(1.91±0.06，t＝20.294，P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%，t＝11.523，P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml，t＝5.745，P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml，t＝70.493，P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02，t＝21.843，P<0.01)、IRF5(0.42±0.01，t＝46.868，P<0.01)的mRNA表达低于对照组。结论5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

简介：【摘要】目的：分析复方去氧孕烯片治疗人流后月经不调的临床效果。方法：选取我院2020年1月－2021年3月收治的人流术后月经不调的患者100例，随机计数法分为对照组和观察组，每组各50例，对照组采用益母草冲剂治疗，观察组在此基础上加复方去氧孕烯片治疗，比较两组疗效、月经等相关指标情况。结果：观察组患者治疗效果及月经相关指标水平均优于对照组（P＜0.05）。结论：复方去氧孕烯片治疗人流后月经不调效果显著，值得临床大力推广。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)处理对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织小胶质细胞极化的影响。方法选取8周龄SD大鼠168只，采用随机数字表法分为假手术(SH)组、假手术+HBO(SH+HBO)组，颅脑损伤(TBI)组，颅脑损伤+HBO(TBI+HBO)组，每组42只。建立TBI大鼠模型和假手术大鼠模型，每组观察时间为1、6、12、24 h及3、7、14 d，SH+HBO组和TBI+HBO组予以HBO处理。采用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价TBI大鼠神经功能恢复情况。将大鼠断头取损伤周围脑组织，Western blotting实验检测损伤脑组织中小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和类几丁质酶3样分子3(YM1)蛋白的表达水平；ELISA法检测大鼠损伤脑组织中IL-6和IL-10的表达水平。结果与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠mNSS在损伤后7、14 d明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后6、12、24、72 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后12、24 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-6的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中IL-6的表达水平明显降低。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后24、72 h脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05)。结论HBO处理可有效改善TBI大鼠损伤区域的缺血缺氧状态，促进血脑屏障的修复，有利于M2型小胶质细胞的募集，促使小胶质细胞在颅脑损伤早期从M1型向M2型极化。

简介：【摘要】目的：分析治疗胆囊结石时，熊去氧胆酸与多烯磷脂酰胆碱联合的实际效用。方法：共参与的胆囊结石患者68例，随机分成对照、观察组各34例。前后分别采用熊去氧胆酸治疗、熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱结合治疗。结果：经治疗，观察组的胆囊厚度较薄，胆囊收缩率、胆囊结石溶解效率较高（P＜0.05）。结论：胆囊结石的治疗用熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱结合治疗，能够使患者的胆囊厚度变薄，提高胆囊收缩率与胆囊结石溶解率。

简介：摘要目的观察心肺复苏（CPR）后患者局部脑氧饱和度（rScO2）与血中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化，并探讨其对患者神经功能预后评估的价值。方法选择2012年1月至2020年12月苏州大学附属第二医院综合重症监护病房（ICU）收治的心搏骤停后自主循环恢复（ROSC）的97例患者作为研究对象，根据神经功能预后将患者分为预后良好组〔格拉斯哥-匹兹堡脑功能分级（CPC）为1~2级，20例〕和预后不良组（CPC为3~5级，77例）。收集患者的性别、年龄、可除颤心律患者数、ROSC时间、院外心搏骤停患者数、入院时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、全面无反应性量表（FOUR）评分、体温、平均动脉压（MAP）、血乳酸（Lac）和出院时GCS，以及ICU住院时间、rScO2、血中NSE等临床资料。比较不同神经功能预后两组患者rScO2、NSE的差异；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估rScO2、NSE单独及联合检测对心搏骤停ROSC患者神经功能预后的预测价值。结果预后良好组ROSC 1、3、6、12、24、48 h rScO2均明显高于预后不良组（均P<0.05），且ROCS 24 h预后良好组左右两侧rScO2也均明显高于预后不良组〔左侧：0.65（0.59，0.76）比0.55（0.44，0.67），右侧：0.62（0.61，0.73）比0.50（0.30，0.69），均P<0.05〕，NSE明显低于预后不良组〔ng/L：21.42（15.38，29.69）比45.82（24.05，291.26），P<0.05〕。ROC曲线分析提示，rScO2、NSE单独及两者联合检测对心搏骤停ROSC患者神经功能预后均有一定的预测价值，且两指标联合检测的ROC曲线下面积（AUC）最大，高于rScO2、NSE单个指标预测的AUC（0.904比0.884、0.792）；当二者联合的截断值为0.83时，其敏感度和特异度分别为75.7%和100%。结论监测rScO2和NSE能预测CPR ROSC患者神经功能预后，特别是两指标联合评估大大提高了诊断的准确性。

简介：摘要目的探讨低糖联合棕榈酸的代谢环境对人结直肠癌细胞SW480的抑制作用及其促进放射增敏的机制研究。方法在低糖、棕榈酸、低糖联合棕榈酸的处理下CCK-8筛选明显抑制SW480细胞增殖的处理条件。通过流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位及凋亡变化；免疫荧光γ-H2AX染色及克隆形成实验检测放射敏感性变化；蛋白印迹法检测蛋白质水平变化。结果与对照组相比，低糖联合120μmol/L棕榈酸处理显著抑制SW480细胞增殖(P<0.01)；CPT1a、PFKFB3、PKM表达增加，NDUFV1、NDUFV2、NDUFS1表达减少；ROS水平增加(P<0.01)；ATP水平降低(P<0.01)。射线处理后低糖联合120μmol/L棕榈酸处理组γ-H2AX焦点数量增多(P<0.05)；D0值降低(P<0.01)；ROS水平增加(P<0.001)；细胞凋亡增加(P<0.001)；γ-H2AX蛋白表达增加(P<0.01)。NAC预处理能够逆转ROS、凋亡和γ-H2AX蛋白表达的变化。结论低糖联合棕榈酸诱导SW480细胞代谢应激，抑制肿瘤增殖，在联合射线照射时通过诱导ROS产生和DNA损伤促进SW480细胞放射增敏。

简介：摘要目的探究巨噬细胞对梅毒螺旋体（Tp）的吞噬作用及Tp刺激后巨噬细胞的极化方向。方法用Tp Nichols株作用人单核细胞THP-1来源的M0型巨噬细胞后，通过透射电镜和免疫荧光染色观察巨噬细胞对Tp的吞噬作用及巨噬细胞内结构的变化。Tp作用M0型巨噬细胞12 h后，继续培养24 h、48 h、72 h和6 d，分别通过Western印迹、免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记CD86、M2型巨噬细胞表面标记CD163的表达，酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞培养上清液中M1型细胞因子白细胞介素（IL）-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β水平，以及M2型细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）水平。采用Dunnett-t检验进行组间数据比较。结果透射电镜观察发现，Tp刺激巨噬细胞后，巨噬细胞伸出伪足将Tp吞噬进细胞内，引起内质网肿胀、明显不规则增生和线粒体体积增大。而且，Tp刺激巨噬细胞后，继续培养24 h、48 h、72 h及6 d后巨噬细胞均高表达CD86，但低表达CD163，且24 h时上清液中IL-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β均高于对照组（均P<0.001），但TGF-β1与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论THP-1来源的巨噬细胞吞噬Tp后内质网、线粒体结构发生变化；Tp可诱导M0型巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞，且在6 d内不发生M1/M2型巨噬细胞再转化。

简介：【摘要】目的 探讨角鲨烯长期服用的安全性研究。方法 采用限量法的雌、雄性大鼠急性经口毒性试验，细菌回复突变试验、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类细胞染色体畸变试验，90天经口毒性试验。结果 采用限量法，在本试验条件下角鲨烯雌、雄性大鼠急性经口毒性试验的LD50大于10.0g/kg·bw，根据急性毒性剂量分级标准，该样品属实际无毒级；细菌回复突变试验、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳w类细胞染色体畸变试验结果均为阴性；角鲨烯以0.83g/kg·bw、1.67g/kg·bw、3.33g/kg·bw的剂量经口给予大鼠90天，受试动物一般情况良好，体重、食物利用率、脏器重量、脏器系数均无异常改变；眼部检查未发现异常变化；尿液指标、血液学指标及生化指标结果显示，各项指标均在正常范围；各脏器病理组织学检查均未见与受试样品有关的病理改变。结论 角鲨烯长期服用具有安全性。

简介：摘要目的探究环氧二十碳三烯酸（EETs）与急性缺血性小卒中（MIS）后早期神经功能恶化（END）发生的相关性及其是否受EPHX2基因的调控。方法本研究为前瞻性观察性研究。连续纳入2013年3月至2015年6月德阳市人民医院、温州医科大学第二附属医院和温州医科大学第三附属医院收治的首次发病且发病在24 h内的急性MIS患者。入院时对所有患者的血浆EETs水平进行检测，并检测其EPHX2基因rs751141单核苷酸多态性。主要终点为患者在入院10 d内出现END（END定义为美国国立卫生研究院卒中量表评分与入院时基线水平相比增加2分及以上者）。结果共纳入322例患者，其中85例（26.4%）发生了END。与未发生END患者［（68.4±8.1） nmol/L］相比，发生END患者入院时EETs水平［（60.3±7.3） nmol/L］显著降低（t=8.464，P<0.001），EPHX2基因rs751141 GG频率分布明显增高［发生END者66/85（77.6%），未发生END者123/237（51.9%），χ²=17.130，P<0.001］。EPHX2基因 rs751141 GG携带者EETs水平较低［GG型：（59.6±7.8） nmol/L；AG型：（67.9±8.2） nmol/L；AA型：（68.8±3.2） nmol/L，F=9.285， P<0.001］。多因素分析结果表明血浆低水平的EETs（≤64.3 nmol/L）为END发生的独立预测因素之一（31.5~51.3 nmol/L组：OR=2.96，95%CI 1.18~8.77， P=0.02；51.4~64.3 nmol/L组：OR=2.46，95%CI 1.06~6.89， P=0.03）。END的发生与患者3个月时预后不良密切相关（OR=1.82，95%CI 1.46~2.35，P=0.02）。结论END在急性MIS后常见，且与预后不良相关。急性MIS后END与EETs水平降低和EPHX2基因rs751141 GG频率分布明显增高有关。

简介：摘要：

简介：摘要肺部1H质子密度极低，导致传统1H磁共振成像(MRI)的成像质量较差。惰性气体经过超极化，极化度增高，气体MRI信号敏感度增强。新兴超极化气体MRI成像技术不仅可以显示肺结构形态学改变，还可以纵向检测肺通气和气体交换功能，具有非侵入、可视化、无辐射的独特优势，有助于慢性气道疾病的早期功能评估、高危人群筛查、病情监测及疗效评估。本文就超极化气体MRI成像技术在哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺间质性疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）是一种顽固性的疼痛综合征，其发病机制一直都是疼痛医学研究的热点与难点。近年研究表明，小胶质细胞极化以及随之发生的促炎反应在神经病理性疼痛中有着至关重要的作用。在神经炎症反应过程中，小胶质细胞可以极化为"经典激活"M1型或"交替激活"M2型，并在神经系统中分别发挥神经毒性或神经保护作用。本文综合近年文献从小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系着手，探讨如何利用小胶质细胞的神经保护性、抗炎特性，以此来开发治疗神经病理性疼痛的新靶向药物，寻找治疗神经病理性疼痛的新途径。

简介：摘要目的：了解医院员工在新型冠状病毒肺炎期间护目镜佩戴的使用现状，为科学有效的安全防护提供参考依据。方法：横断面研究。采用便利抽样法，选取全国169家医院1 050名职工，其中医师69人（6.6%）、护士945人（90%）、管理人员24人（2.3%）、后勤、护工等辅助人员6人（0.6%）进行问卷调查。采用自行设计的调查问卷，内容设有研究对象的基本资料及护目镜使用现况两部分。结果：疫情期间，380人（36.2%）在临床工作中未佩戴护目镜，其中临床一线医护人员未佩戴护目镜171人（占未戴人员的45.1%）。在670名佩戴者中，有488人（占佩戴护目镜人员的72.8%）表示佩戴不舒适，其中375人（占佩戴护目镜不舒适人员的76.8%）反映镜片起雾为主要原因。在所有佩戴护目镜的员工中，615人出现过起雾现象，占佩戴护目镜人员的91.8%；401人（占起雾人员中的65.2%）认为护目镜起雾对工作有中、重度的影响，会导致视物模糊而降低工作效率，严重者导致无法工作；243人（占起雾人员中的39.5%）认为护目镜起雾的问题需迫切解决，361人（占起雾人员中的58.7%）的员工希望尽快解决。高危人群优先选用镜片涂抹抗菌洗手液，然后是碘伏、肥皂类洗涤剂等预防护目镜起雾；非高危人群优先选用鼻梁上垫纸巾，然后是镜片涂抹碘伏、抗菌洗手液等防雾。结论：所调查的医院工作人员中，护目镜佩戴率相对较低；其原因主要是护目镜佩戴期间的起雾问题，它降低工作效率，增加医疗风险，甚至影响抢救。因此，指导医护人员进行科学的护目镜防雾处理，从而改善护目镜佩戴体验，是增强疫情期间医护人员安全保护的一大措施。

简介：摘要75岁女性因“咳嗽、气短”行胸部CT显示双肺弥漫网格影，小叶间隔明显增厚，双侧胸腔积液。住院后发现患者贫血、血癌胚抗原明显升高和低氧血症，进一步行胃镜证实为胃印戒细胞癌。综合临床、影像和病理，考虑肺内病变为胃癌伴肺淋巴管癌病。小叶间隔增厚是一个有特征性的HRCT征象，肺淋巴管癌病是其中一个重要的鉴别诊断，掌握其特征，有助于缩小弥漫性肺病的鉴别诊断范围。

简介：摘要30只小鼠采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型，腹腔注射15 mg/kg亚甲蓝或等渗盐水。观察肝组织病理改变，检测肝巨噬细胞频数变化和肝M1、M2型炎症因子表达情况，检测脂多糖刺激后巨噬细胞炎症因子表达水平。结果显示MB组小鼠的肝病理学损伤明显减轻（P < 0.05）；肝巨噬细胞频数变化差异无统计学意义（P > 0.05）；MB促进肝M2型炎症因子表达升高（P < 0.05）、巨噬细胞M2型炎症因子表达增多（P < 0.05）。MB可通过诱导巨噬细胞向M2型极化从而发挥预防脓毒症肝损伤的作用。

简介：摘要目的探讨circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达情况，初步分析circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响。方法随机（随机数字法）将小鼠分为对照组及热射病0.8 h组 (HS 0.8 )，热射病8 h组（HS 8），热射病24 h组（HS 24）。通过建立小鼠热射病（HS）模型，取得热损伤脑组织，分离小胶质细胞并提取RNA。定量PCR法检测小胶质细胞中M1和M2标志分子，评估小胶质细胞极化方向及类型。检测circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达水平，通过干预circhipk3在小胶质细胞中的表达，进一步阐明circhipk3对小胶质细胞极化的影响。结果HS 8组在CD45、CD11-b表达较正常组明显上升[（4.41±0.18）vs.（1±0.15），P=0.000]、[（3.47±0.19）vs.（1±0.15），P=0.000]，而HS 24组的CD45、CD11-b较HS 8组明显下降[（1.34±0.15）vs.（4.41±0.18），P=0.000]、[（1.38±0.21）vs.（3.47±0.19），P=0.001]。同时HS 8组在CD206、FIZZ、Arg1表达较对照组开始上升[（1.59±0.16）vs.（1±0.12），P=0.014]、[（1.62±0.15）vs.（1±0.15），P=0.002]、[（2.23±0.28）vs.（1±0.19），P=0.004]，而HS 24组的CD206、FIZZ、Arg1较对照组显著升高[（2.67±0.20） vs.（1±0.12），P=0.002]、[（2.19±0.15）vs.（1±0.15），P=0.000]、[（3.04±0.18）vs.（1±0.19），P=0.001]；circhipk3 mimicis显著增高Arg1表达[（7.26±0.06）vs.（3.86±0.06），P=0.000]；同时circhipk3 inhibitor促进CD45及HO-1表达[（2.96±0.03）vs.（1.63±0.09），P=0.000]、[（2.52±0.10）vs.（1.30±0.02），P=0.000]。结论热射病早期神经损伤中小胶质细胞以M1型为主，HO-1可能是小胶质细胞M1型标记物之一，circhipk3在小胶质细胞中高表达主要促进其向M2型转化。

简介：摘要目的探讨α烯醇化酶(ENO1)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法基于单细胞转录组测序结果及癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库筛选，分析胃癌组织中ENO1表达及对胃癌患者预后的影响，免疫组织化学方法验证ENO1的蛋白表达水平与临床病理特征的关系。通过生物信息学手段结合分子生物学验证，预测并证实ENO1在胃癌进程中的作用。应用R 3.6.0统计软件分析，两组间计量资料比较采用独立样本t检验，患者生存时间分析采用Kaplan-Meier分析，相关性分析采用Pearson相关系数，以P<0.05为差异有统计学意义。结果ENO1在胃癌中表达高于正常组织(8.85±0.42比7.94±0.95，P<0.05)，且其表达水平与肿瘤分级呈正相关。机制方面，ENO1与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)形成正反馈环路，两者共同促进胃癌恶性进展。此外，胃癌组织中ENO1高表达患者预后不佳(HR＝1.64，P<0.05)。结论ENO1可能是与胃癌发生发展相关的新分子标志物。

简介：摘要：PBL结合蓝墨云平台，把临床儿科护理管理案例可以放在蓝墨云班课上，线上学习线下通过讨论的教学法，在儿科护理学教育教学中的应用技术效果。方法

简介：摘要目的探讨脱氧胆酸(DCA)对人外周血来源巨噬细胞(PBDM)极化的影响。方法分离培养人外周血巨噬细胞(PBDM)。采用细胞计数试剂(CCK-8)法检测25、50、100、150、200 μmol/L DCA对PBDM细胞活性的影响。将PBDM细胞分为对照组和3个实验组，实验组分别加入50、100、150 μmol/L的DCA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及抑炎细胞因子IL-10、CD206的mRNA水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志物CD86的表达。多组计数资料比较采用方差分析，两两比较采用t检验。结果实验组IL-6在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(2.67±0.32、4.56±0.21比1.00±0.03，F＝243.291，P<0.01)，TNF-α在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(1.86±0.23、2.70±0.12比1.05±0.23，F＝193.384，P<0.01)，IL-1β在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(12.02±0.13、13.85±1.01、15.30±1.03比1.03±0.11，F＝1 192.321，P<0.01)。实验组IL-10在100、150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.76±0.13、0.64±0.26比1.03±0.13，F＝287.184，P<0.01)，实验组CD206在150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.61±0.11比1.02±0.04，F＝107.312，P<0.05)；PBDM中CD86表达比例在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(16.50±0.25、20.31±1.04、22.25±0.89比3.37±0.15，F＝312.545，P<0.01)。结论DCA可诱导人PBDM向M1型极化。