简介:一、神经功能网络的组成神经功能网络假说是本人在已知的神经结构和功能的基础上,针对目前就某些神经部位及功能表述上存在的混乱,用动态发展的思想和观点提出的。神经功能网络由神经元和与之共生的神经胶质细胞以及细胞外液理化因素共同组成,是神经系统活动的基本结构和功能单位;三者呈三圆互交的关系(图),既有各自的功能又相互影响;作为一个整体发挥作用。以往对神经元功能的研究结果,实际上包含了胶质细胞在其中的作用。没有神经胶质细胞对神经元的作用,神经元传导、传递和整合信息的功能是不可能实现的;没有内环境理化性质的相对稳定作为条件,神经组织的功能活动亦不可能正常的发生和发展。
简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:目的:探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。方法:体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养;对照组采用神经干细胞单独培养。观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。结果:共培养液培养4d后,实验组与对照组的分化情况没有差异。7d后,对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时(P〈0.05):实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加(P〈0.05),并高于对照组(P〈0.05)。结论:共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化。
简介:目的:对高血压脑出血患者应用神经内镜手术的方式进行治疗,并对临床的应用效果进行观察.方法:选择128例高血压脑出血患者作为本次研究的对象,分为对照组与观察组,对照组选择对患者应用常规性的开颅手术方式进行治疗,观察组则应用神经内镜手术的治疗方式,治疗人员对两组患者临床的治疗效果以及手术创伤指标等相关数据进行对比.结果:经过治疗后,较之于对照组,观察组在各项指标以及残留的血肿量方面恢复均要更加明显(P〈0.05),在临床治疗效果方面,两种治疗方式结果相似(P〉0.05).结论:在对高血压脑出血患者进行治疗时应用神经内镜手术的治疗方式虽然在治疗效果上同常规开颅手术不存在较大的优势,但其手术之间较短,且具有微创性,美观程度较为理想,患者的满意程度也相对更高,因此,值得对其进行临床应用与推广.
简介:目的:探讨早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床效果。方法:选择2009年4月-2012年2月我院收治的重症胰腺炎患者共46例,随机分为实验组和对照组各23例,实验组在综合治疗的基础采用早期肠内营养治疗(EN),而对照组在综合治疗的基础上采用全胃肠外营养治疗(TPN),比较两组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化、血淀粉酶和尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间及病死率,并比较两组治疗前及治疗后24、48及72小时的APACHEII评分。结果:治疗后,实验组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05),而血淀粉酶、尿淀粉酶恢复时间、病死率及住院时间分别均明显较对照组降低或缩短,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗24、48及72小时后,实验组APACHEII评分均较治疗前显著减低(P〈o.05),而对照组治疗24、48h后APACHEⅡ评分与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗72h后APACHEII评分较治疗前显著减低(P〈O.05)。结论:采用早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎患者能有效保护肠黏膜屏障功能,改善患者的营养状况,增强患者的免疫力,并改善患者的预后。
简介:神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有:①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括:①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。