简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：<正>神经组织包括神经细胞和神经胶质细胞成分。外周神经系统中,神经胶质细胞有卫星细胞(外周神经节节细胞周围)、雪旺细胞(神经干内形成神经纤维髓鞘)。中枢神经系统(CNS)中神经胶质细胞分为两大类:一类为大胶质细胞(macrolia),含星形胶质细胞(共特殊类型为视网膜中的Müller细胞和小脑中的Bergmann细胞)和少突胶质细胞;另一类为异源性细胞群(heterogenousgroupofcells),含室管膜细胞(包括脉络丛上皮细胞)和小胶质细胞。

简介：在神经系统中,神经胶质细胞的种类多、数量多,结构特征是没有轴突,细胞之间不形成化学性突触,但普遍存在缝隙连接.近几年的研究表明,神经胶质细胞除了具有支持、营养等基本功能之外,还在神经发生、突触可塑性、突触传递及其信息整合等方面具有十分重要的作用.神经科学发展到今天,胶质细胞的作用更应受到重视.

简介：来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞，随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能，研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞，并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为，大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞，但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述，介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。

简介：神经退行性疾病（neurodegenerativedisease,ND）是大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态,严重威胁着人类健康,其发病机制尚不完全清楚,也缺乏有效的治疗方法。目前研究表明星形胶质细胞反应在ND的发生发展中起重要作用,已成为这类疾病的病理标志。随着研究的深入,星形胶质细胞在这类疾病中的地位和作用也受到了越来越多的关注。

简介：   摘要：目前人们普遍认为，疼痛是神经系统特定功能活动的体现，而针刺腧穴的治疗作用则是通过针体对经络结构体系的影响实现的。这样看来针刺镇痛作用的形成必然是与针刺腧穴的治疗作用通过经络影响到与疼痛有关的神经环路这一机制有关。随着人们对经络结构分子生物学特点认识的不断深入，将其与神经系统发育过程中生物应力所起得的的作用联系起来思考，小胶质细胞在两者之间起到的连通作用可能成为解决这一难题的关键。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：摘要目的：研究小鼠视神经损伤后不同时间点视神经小胶质细胞的数目与形态变化。方法：实验研究。选取32只成年雄性健康CX3CR1—/GFP转基因杂交小鼠，按照随机数字表法将小鼠随机分为正常对照组、视神经损伤1、7、14 d组，每组8只。视神经损伤组均在左眼建立视神经夹伤模型，右眼不处理，正常对照组不做任何处理。分别于上述时间点制备小鼠视神经冰冻切片，每根视神经取3张切片（30 μm），采用共聚焦显微镜在距离眼球端500 μm处拍摄图像，比较小胶质细胞的数量和形态变化。4组小胶质细胞数目比较采用单因素方差分析。结果：正常对照组、视神经损伤1、7和14 d组的视神经小胶质细胞数目分别为（438±16）个/mm2、（323±15）个/mm2、（1 252±107）个/mm2、（1 474±113）个/mm2。视神经损伤7、14 d组小胶质细胞数量明显多于正常对照组和视神经损伤1 d组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。正常对照组的视神经小胶质细胞均匀分布，细胞核较小，分枝细长并向四周伸展。视神经损伤1 d组，小胶质细胞分枝数量减少，细胞核形态变化不明显。损伤7 d组的视神经小胶质细胞大量激活，排列较紊乱，存在少量细胞聚集现象，分枝短而粗，且越靠近细胞核分枝越粗，细胞核体积明显增大。视神经损伤14 d组，视神经小胶质细胞形态与损伤7 d组类似。结论：小鼠视神经夹持损伤后，视神经小胶质细胞初期数目减少，随着损伤时间延长，小胶质细胞数目大量增加，且形态由分枝状变为阿米巴样。

简介：据SinghviA2016年4月5日（Cell,2016Apr5.doi：10.1016/j.cell.2016.03.026.）报道,神经胶质细胞在大脑中扮演着非常活跃和动态化的角色。人们大脑中超过一半的细胞都是由神经胶质细胞组成,其可以缠绕在神经纤维上并且促进其绝缘,从而使得电脉冲和化学脉冲可以迅速传递;过去,科学家们一直认为神经胶质细胞非常必要,而且其还是神经细胞的＂被动帮手＂（passivehelper）。

简介：摘要目的探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法将细胞分为NSCs组、NSCs＋U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs＋受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化；采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化；检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果NSCs＋受照U251组的细胞数量明显低于NSCs＋U251组(t＝2.52, P<0.05)；NSCs＋受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs＋U251组(t＝-3.50, P<0.05)；NSCs＋受照U251组向神经元和胶质细胞(t＝6.09, P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs＋U251组。结论受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：摘要小胶质细胞不同于巨噬细胞，具有独特的起源和作用。在胶质母细胞瘤中，小胶质细胞在调节肿瘤免疫状态、促进肿瘤血管生成、破坏血脑屏障及降低治疗敏感性等方面发挥了重要作用。因而在胶质母细胞瘤的放疗、化疗、免疫治疗中联合针对小胶质细胞的疗法也已成为具有临床前景的治疗方式。

简介：摘要星形胶质细胞的多功能特性表现在脑生理学和神经功能中的重要性。除了定义脑结构外，星形胶质细胞是神经递质稳态的主要调节部分。GS（谷氨酰胺合成酶）是在星形胶质细胞中发现的一种酶，它ATP依赖性的催化氨和谷氨酸缩合形成谷氨酰胺，GS在谷氨酸和谷氨酰胺稳态，协调星形胶质细胞谷氨酸摄取/释放和谷氨酸-谷氨酰胺循环中起关键作用。本综述星形胶质细胞的主要功能，以及在谷氨酸/谷氨酰胺代谢中GS在神经退行性疾病和脑缺血损伤中的重要性。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化在急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取C57BL/6小鼠原代RGC与小鼠小胶质细胞BV2细胞共培养或单独培养，建立体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型模拟体内视网膜缺血再灌注损伤（复氧时间分别设为6 h、24 h、36 h、48 h），使用小胶质细胞特异性离子钙接头蛋白（iba1）免疫荧光染色评估BV2细胞活化程度；采用活细胞计数试剂盒检测RGC的细胞活性；应用细胞凋亡检测试剂盒检测RGC凋亡率；通过半定量逆转录PCR、Western印迹、细胞免疫荧光检测BV2细胞中Toll样受体-4（TLR4）与Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）的mRNA及蛋白水平；应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）染色试剂盒检测BV2细胞中caspase-8活性；酶联免疫吸附试验检测BV2细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）含量；应用TLR4小干扰RNA（siRNA）转染和caspase-8抑制剂阻断相应通路，对比TLR4、NLRP3的表达、caspase-8的活性变化、IL-1β含量的差异以及共培养RGC的细胞活性变化。采用方差分析进行统计学分析。结果RGC与BV2细胞共培养下，细胞免疫荧光检测显示OGD/R模型中BV2细胞iba1表达增多，BV2细胞显著激活。RGC与BV2细胞共培养下，OGD/R模型中RGC的凋亡率（71.1%±3.2%）高于RGC单独培养下OGD/R模型中RGC的凋亡率（35.1%±1.8%），差异有统计学意义（t=10.10，P<0.01）。细胞免疫荧光检测显示BV2细胞单独培养下，OGD/R模型中BV2细胞TLR4、NLRP3表达显著增加，其mRNA水平均随复氧时间延长显著上升，差异均有统计学意义（F=64.45，72.74；均P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（TLR4 mRNA与对照的相对比值为2.83±0.23，NLRP3 mRNA与对照的相对比值为3.12±0.27）；caspase-8的活性也随复氧时间延长显著增加，差异有统计学意义（F=93.57，P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（与对照的相对比值为2.92±0.31）。应用TLR4 siRNA转染BV2细胞后其caspase-8的活性明显受到抑制，应用caspase-8抑制剂并不影响BV2细胞中TLR4的表达上调，而OGD/R作用下BV2细胞分泌的成熟IL-1β在caspase-8抑制剂干预下显著减少（由3.52±0.55降低为1.39±0.37，t=7.19，P<0.01），同时NLRP3的表达量在caspase-8抑制剂干预下显著降低（由2.79±0.23降低至1.37±0.19，t=9.37，P<0.01）。OGD/R模型中，与TLR4 siRNA转染BV2细胞共培养的RGC细胞活性为74.5%±1.2%，与经caspase-8抑制剂处理BV2细胞共培养的RGC细胞活性为62.8%±1.5%，均高于与对照BV2细胞共培养的RGC细胞活性（36.7%±0.3%），差异均有统计学意义（t=11.60，6.83；均P<0.01）。结论视网膜缺血再灌注损伤促使小胶质细胞活化，激活TLR4-caspase-8-NLRP3炎性反应小体信号通路，介导RGC死亡。（中华眼科杂志，2020，56：32-40）

简介：目的探时颅内神经节细胞胶质瘤的临床特点及外科治疗。方法回顾性分析2006年至2010年间经手术和病理证实的36例颅内神经节细胞胶质瘤患者的临床资料。结果结合神经导航、术中唤醒皮层电刺激功能区描记、术中电生理监测等手段，病变手术全切除20例，次全切除16例，随访3个月～4年，29例患者术前症状明显缓解，4例肿瘤复发结论神经节细胞胶质瘤多数呈相对良性，尤其是单纯位于颞叶者。癫痫部分性发作为其主要临床表现。治疗上应结合神经导航等技术，在保障安全前提上尽可能全切；对癫痫患者应同时处理癫痫灶；对术后有残留或间变者可给予放疗和化疗；神经节细胞胶质瘤手术预后相对良好。

简介：【目的】探讨体轴发育抑制因子(axisformationinhibitor,AXIN)在介导神经胶质瘤细胞凋亡中的作用。【方法】取人脑胶质瘤细胞系U373MG培养至对数生长,设为两组,每组设置3个复孔,AXIN过表达组构建AXIN过表达质粒并转染,对照组不给予任何特殊干预。采用Westernblotting检测AXIN过表达质粒的表达效果。通过PI染色探究AXIN过表达对神经胶质瘤细胞凋亡水平的影响,通过检测细胞的氧化应激活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)水平进一步探究细胞凋亡的原因,通过Westernblotting进一步探究AXIN对凋亡相关分子的表达调控。【结果】AXIN过表达组AXIN的相对表达量明显高于对照组(P<0.05);AXIN过表达组细胞凋亡水平明显高于对照组(P<0.05);AXIN过表达组细胞内ROS含量明显高于对照组(P<0.05);AXIN过表达组caspase-9、caspase-3蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05)。【结论】AXIN过表达能够促进细胞凋亡,推测与上调caspase-9、caspase-3蛋白,增加ROS含量有关。

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是异质性细胞群体，是肿瘤微环境中炎性细胞的主要成分。这些细胞在神经胶质瘤中部分源自中枢神经系统小胶质细胞和循环单核细胞，并与神经胶质瘤的血管生成、免疫抑制、肿瘤进展和侵袭有关。文章综述了TAM通过各种途径促进神经胶质瘤发展的潜在机制，为神经胶质瘤的靶向治疗提供了新的可能性。

简介：摘要神经胶质细胞瘤(胶质瘤)是起源于神经外胚层的中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，侵袭性强，治疗敏感性差，预后不好。神经胶质细胞瘤的发生是体细胞中基因突变不断积累的结果，原癌基因和抑癌基因以及细胞周期调节相关基因表达异常密切相关。随着分子病理学的发展，能够在基因和蛋白水平上检测肿瘤细胞的受体、生长因子、染色体、抑癌基因及癌基因等的变化，并根据以上检查了解肿瘤细胞的分化、生长速度、转移侵袭性、及对抗化疗和放疗的可能性等相关信息，在指导治疗方案和判断预后有着重要的临床意义。现将神经胶质细胞瘤分子病理学研究进展做一综述。