简介:摘要目的观察视神经管减压术治疗视神经损伤的治疗效果。方法选取我院从2009年6月~2012年6月所收治的20例视神经损伤患者作为临床研究对象,患者在术前3d采用甲泼尼松龙进行治疗3d。然后选择翼点入路,进行硬膜下视神经管减压术。结果治疗总有效率为70%(14/20),所有患者均存活且无出现并发症。而视神经管骨折与否和受伤后至手术时间对手术有效率的影响发现,视神经管骨折与否和治疗有效率间的差异无统计学意义(P>0.05),而受伤后至手术时间却显著地影响了治疗有效率(P<0.05)。结论我们认为对于大部分的患者,视神经管减压术能有效改善视神经损伤患者,且安全性高,未见严重的并发症出现,因此值得在临床当中推广应用。
简介:摘要目的:研究小鼠视神经损伤后不同时间点视神经小胶质细胞的数目与形态变化。方法:实验研究。选取32只成年雄性健康CX3CR1—/GFP转基因杂交小鼠,按照随机数字表法将小鼠随机分为正常对照组、视神经损伤1、7、14 d组,每组8只。视神经损伤组均在左眼建立视神经夹伤模型,右眼不处理,正常对照组不做任何处理。分别于上述时间点制备小鼠视神经冰冻切片,每根视神经取3张切片(30 μm),采用共聚焦显微镜在距离眼球端500 μm处拍摄图像,比较小胶质细胞的数量和形态变化。4组小胶质细胞数目比较采用单因素方差分析。结果:正常对照组、视神经损伤1、7和14 d组的视神经小胶质细胞数目分别为(438±16)个/mm2、(323±15)个/mm2、(1 252±107)个/mm2、(1 474±113)个/mm2。视神经损伤7、14 d组小胶质细胞数量明显多于正常对照组和视神经损伤1 d组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。正常对照组的视神经小胶质细胞均匀分布,细胞核较小,分枝细长并向四周伸展。视神经损伤1 d组,小胶质细胞分枝数量减少,细胞核形态变化不明显。损伤7 d组的视神经小胶质细胞大量激活,排列较紊乱,存在少量细胞聚集现象,分枝短而粗,且越靠近细胞核分枝越粗,细胞核体积明显增大。视神经损伤14 d组,视神经小胶质细胞形态与损伤7 d组类似。结论:小鼠视神经夹持损伤后,视神经小胶质细胞初期数目减少,随着损伤时间延长,小胶质细胞数目大量增加,且形态由分枝状变为阿米巴样。
简介:摘要目的探讨外伤性视神经病变(TON)患者经视神经管减压术后治疗效果。方法回顾性病例对照研究。分析2018年12月至2021年11月河南省人民医院经视神经管减压术治疗TON 52例(52眼)的临床资料。按手术方式不同分为2组,32例经颅行视神经管减压术,20例经鼻内镜下行视神经管减压术。术后随访6个月,分析经视神经管减压术后患者视力恢复情况。结果术后6个月经鼻手术有效率为65.00%(13/20)略高于经颅手术的59.37%(19/32),差异无统计学意义(χ2=0.69,P=0.165)。受伤与手术治疗时间间隔两组差异无统计学意义(P>0.05)。术前视力为光感及以上21例,视力改善17例,有效率为80.95%;术前无光感31例,视力改善15例,有效率为48.38%,差异有统计学意义(P=0.018)。结论视神经管减压术可有效改善TON患者视力,且两种减压手术术后6个月效果相似。术前无光感患者经手术治疗,视力恢复有效率低于术前有光感患者,应给予积极有效的治疗手段以提升术后生存质量。
简介:摘要视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,以视神经炎和脊髓炎为主要临床征象,病因主要与水通道蛋白4(AQP4)抗体相关,AQP4是免疫攻击的靶抗原。NMOSD以视神经炎、纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎、延髓最后区综合征、脑干综合征、间脑综合征和大脑综合征等为临床特征。近年来在NMOSD的病因机制、临床诊断和新型作用靶点的单克隆抗体药物治疗等研究领域均获得长足进步,推动了临床神经病学的发展。
简介:摘要目的探究综合性护理在经鼻内镜视神经减压术治疗创伤性视神经病的应用效果。方法从2015年3月~2018年6月我院收治的创伤性视神经病患者(均应用经鼻内镜视神经减压术治疗)中抽取15例为本次研究对象,数字表法分为A组(10例)、B组(5例),分别开展常规护理、综合性护理,比较护理总有效率、满意度评分。结果B组患者护理后总有效率为95.35%比A组77.5%高,满意度评分(92.4±3.2)分高于A组(87.6±2.4)分,有统计学差异性(P<0.05)。结论创伤性视神经病应用经鼻内镜视神经减压术治疗期间采取综合性护理,提高了总有效率,患者满意度高,值得推广。
简介:摘要外伤性视神经病变和青光眼可引起视神经退行性改变,进而导致视力显著下降,严重影响患者的生活质量。近年来,通过对哺乳动物视神经损伤模型的研究发现,视神经损伤涉及细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等病理生理过程。研究人员对视神经损伤的相关机理和调控信号通路进行了深入探索,并且在对抗视网膜神经节细胞(RGC)凋亡、新型药物治疗、基因治疗、干细胞移植以及天然提取物等方面进行了视神经损伤的保护研究。研究表明热休克蛋白70家族的成员葡萄糖调节蛋白75以及人体视网膜中自然分泌的褪黑素可能在RGC凋亡调控中起重要作用。人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可能通过直接激活内在的G-CSF受体和下游信号通路而起到保护RGC的作用。另外,基因治疗因具有很高的靶向性,有望成为视神经损伤后修复和再生的有效疗法。脂肪干细胞移植能够抵抗大鼠模型中视网膜细胞的凋亡。此外,枸杞多糖可以延迟轴突的继发变性,可能成为延缓视神经损伤继发性变性有前景的天然提取物。本文将对视神经损伤的相关机制、调控及保护途径作一综述。
简介:自Nettleship(1884)[1]首次报告了视神经炎(ON)的临床特征以来,它已成为眼科常见疾病之一,多年来许多学者为了有效地治疗ON,努力寻找其病源。为同一目的,我们对1980年-1990年间我科收治的108例ON患者做一临床分析,着重探讨引起ON的不同病因,力求从临床角度对ON病因有进一步认识。1.临床资料ON患者共108例,184只眼,双眼76例(占70.4%),单眼32例(占29.6%)(右眼12、左眼20)。男性69(占63.9%),女性39(占36.1%)。发病年龄2岁-64岁,平均年龄26.8岁。41岁以上的18例,15岁以下的7例,16-40岁的共83例(占76.9%)。入院时视力0-4.9(0-0.8),平均为3.8