简介：

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简介：【摘要】目的：研究分析急救治疗46例中暑患者的临床效果。方法：选取我中心接诊的46例中暑患者结合院内回访作为研究主体，选取时间均在2018年5月至2020年9月期间，根据患者病情严重程度，划分为轻度组（24例）与重度组（22例），对两组急救治疗效果进行对比分析。结果：在接诊时体温、脉搏、血压指标对比方面，重度组各项指标，相较于轻度组偏高，两组比较呈现为P＜0.05的统计学差异；轻度组中患者住院平均时长为（5.32±2.36）日，全部患者均已出院，治疗效果达到100.00%；重度组中，住院时间为（12.33±3.64）日，20例患者均已出院，治疗效果达到90.90%，死亡1例，病死概率达到4.54%，1例表现出神经功能障碍，致残概率达到4.54%。结论：对轻度与重度中暑患者应用急救治疗干预方法，可提高治疗效果，及时挽救患者的生命健康。

简介：无

简介：【摘要】目的：分析应用循证护理对急诊中暑患者的临床效果。方法：选取110例入我院急诊进行治疗的中暑患者为研究对象，选取时间为2020年6月-2021年7月，将所有患者均分为分析组和对照组各55例，给予对照组常规护理，分析组患者实施循证护理，对比两组患者体温恢复率、意识清醒率以及护理满意率。结果：分析组患者体温恢复以及意识清醒情况均优于对照组，且护理满意率较高，组间差异明显，存在临床统计学意义（P

简介：【摘要】目的：研究分析中暑患者接受急救治疗的运用效果。方法：选取我中心收治及转至上级医院收治的30例中暑患者，选取时间分布2020年5月至2020年9月，根据患者病情严重程度，划分为轻症组与重症组，其中轻症组共有28例，重症组共有2例，对比两组急救治疗的效果。结果：重症组入院时的体温、脉搏、血压等指标，相较于轻症组明显偏高，组间对比呈P＜0.05有意义；轻症组与重症组治疗有效率均达到100.00%，组间对比呈P＞0.05无意义。结论：轻症与重症中暑患者接受急救治疗后，治疗效果显著，有着较高的临床应用价值。

简介：【摘要】目的：探讨患者发生重症中暑情况时，使用无缝链接急救护理模式的作用及成效。方法：挑选出60例2019年6月到2021年9月期间在本院进行急救的重症中暑患者，使用分别抽样法进行平均分组，将主要使用无缝链接急救护理模式的30例患者设定为实验组；将主要选择正常护理模式的30例患者设定为参照组，检查经过护理后的两组患者在不同时间内体温波动情况，分析在不同护理模式下患者的基本恢复状况，最后统计患者采用两种护理方式的满意程度。结果：体温波动情况方面，经过急救2h后，实验组患者体温能够得到有效改善，与参照组患者相比，差异较为明显（P

简介：摘要：目的：探讨中暑患者院前急诊护理干预与急诊救治的效果。方法：从近两年内本院收治的中暑患者当中选出80例进行临床研究，将其平分为两组，其中40例以常规护理为主，将他们纳入对照组，剩余40例以院前急诊护理干预与急诊救治的干预模式为主，将他们纳入观察组，比较两组的护理效果。结果：对照组的救治率为97.50%，观察组的救治率为100%。与此同时，观察组的心率、呼吸频率、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧分压等生命指标的恢复效果均优于对照组，且观察组的总满意度也高于对照组。结论：对于中暑患者来说，对他们采用急诊护理干预与急诊救治的综合干预模式，不仅有助于提高救治率，而且还能明显的改善其血气分析指标，这对确保患者的生命安全和提高患者满意度都是极为有利的。

简介：【摘要】目的：本文主要针对急诊重症中暑患者在救治期间应用集束化护理干预后的效果进行研究分析。方法：择我院2019年1月-2021年10月诊治的急诊重症中暑患者，与其沟通后特别选取其中符合研究标准的100例参与本次研究。并以不同的护理方式对患者均分两组，将接受集束化护理的患者分在研究组，将接受常规护理的患者分在参照组，分析不用护理措施的应用效果。结果：研究组患者体温恢复率、意识清醒率、APACHEⅡ评分、重度昏迷者、中度昏迷者、轻度昏迷者、患者满意度情况临床获得数据以研究组具有明显优势性，于参照组对比，两组之间存在明显差异，统计学有意义(P＜0.05)。结论：将集束化护理应用于急诊重症中暑患者救治中的效果确切，患者体温、意识尽快得到恢复，患者非常满意，因此建议将集束化护理进行广泛应用。

简介：摘要：目的：探讨院前急救护理和院内急诊救治护理对中暑患者的效果。方法：将2019年5月—2020年10月之间18个月内所有来医院就诊的中暑患者进行数字排序，利用随机数生成器从已经排序好的患者之中先选出40例组成对比组，进行一般护理干预；在剩下的患者中继续利用随机数生成器选出40例患者组成分析组，增加院前急救护理和院内急诊救治护理。观察对比组和分析组患者的各项身体指标。结果：分析组患者的各项身体指标恢复速度和恢复效果都优于对比组，数据差异显著P

简介：摘要目的研究内质网应激和NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）在重症中暑肠黏膜损伤中的作用及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid，4-PBA）的保护效应。方法30只雄性BALB /c小鼠随机（随机数字法）分成对照组（control）、重症中暑组（heat stroke，HS）和4-PBA预处理组（4-PBA+HS，4-PBA 120 mg/kg，腹腔注射）。Control组置于室温，HS组和4-PBA+HS组置于高温气候动物培养箱[温度（35.5±0.5） ℃,湿度（60.0±5.0）%]，小鼠直肠温度达到42 ℃为重症中暑造模成功标准。中暑6 h后，采用比色法检测小肠匀浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD），ELISA法检测血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-18 （IL-18），HE染色观察肠道组织病理，电镜下观察肠道超微结构，Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）、NLRP3和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cleaved caspase-1）蛋白表达。计量资料多组间比较如满足方差齐性采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；如不满足方差齐性采用Welch分析，组间两两比较采用Dunnett's T3检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与control组相比，HS组小肠匀浆MDA升高（t=14.243，P<0.01）而SOD下降（t=7.781，P<0.01），血清IL-1β和IL-18显著升高（t=12.664，P<0.01；t=16.240，P<0.01），小肠绒毛广泛破坏伴有炎症细胞浸润，内质网扩张及线粒体肿胀空泡化，小肠组织GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达增加（t=14.824，P<0.01；t=12.667，P<0.01；t=9.298，P<0.01，t=6.588，P=0.001）。与HS组相比，4-PBA预处理降低MDA（t=9.167，P<0.01）并升高SOD（t=6.077，P<0.01），降低血清IL-1β和IL-18（t=4.889，P=0.001；t=5.693，P<0.01），减轻小肠黏膜的病理改变及超微结构的损伤，降低了GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达（t=9.080，P<0.01；t=7.152, P<0.01；t=4.249，P=0.005；t=3.650，P=0.011）。结论内质网应激和NLRP3参与重症中暑肠黏膜损伤，4-BPA通过抑制内质网应激及NLRP3炎症小体活化减轻重症中暑肠黏膜损伤。

简介：摘要目的观察热打击后小鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVECs）和肺组织中肽基-脯氨酰顺/反异构酶1（Pin1）通过调控氧化应激和凋亡形成，参与重症中暑急性肺损伤（acute lung injury，ALI）形成的分子机制。方法体外实验，建立PMVECs热打击模型，对照组将PMVECs置于标准37 ℃、5% CO2细胞培养箱，热打击组将细胞置于43 ℃细胞培养箱中进行热打击2 h，热打击后继续在细胞培养箱进行复温（1、3、6、12 h），并使用Pin1抑制剂Juglone（1 μmol/L）预处理细胞1 h。体内实验，通过热打击构建重症中暑小鼠模型，热打击组动物置于仿真气候舱内，舱内温度（35.5±0.5） ℃，湿度（60±5）%，肛温表监测小鼠直肠温度，小鼠体温达到42 ℃即停止热打击，热打击后1、3、6以及12 h处死动物，对照组小鼠始终置于室温（25±0.5） ℃下，并使用Pin1抑制剂Juglone （1 mg/kg）于热打击前连续3 d腹腔注射对小鼠进行预处理。Western blot观察Pin1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达情况；DHE染色，荧光显微镜下观察细胞中O2-˙水平；ELISA检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；HE染色检测各组小鼠的病理改变情况；免疫组化染色检测各组小鼠肺组织中Pin1表达情况；TUNEL染色检测各组小鼠肺组织凋亡情况。结果热打击后复温1 h即可诱导PMVECs和肺组织中Pin1的表达，并呈现复温时间依赖性增加（F=771.6，P<0.05；F=1 035，P<0.05）；热打击后复温3 h开始PMVECs和肺组织中cleaved caspase-9的表达，并呈现复温时间依赖性增加（F=729.8，P<0.05；F=1 773，P<0.05）；PMVECs和肺组织中cleaved caspase-3在热打击后复温3 h开始表达，随着复温时间的延长其表达不断增多，趋势与cleaved caspase-9一致（F=1 084，P<0.05；F=1 252，P<0.05）；同时，热打击后导致PMVECs中O2-˙释放。热打击后小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统失衡，表现为热打击后小鼠肺组织中MDA的持续释放（F=114.2，P<0.05），而SOD水平持续抑制（F=99.15，P<0.05）。使用Pin1抑制剂Juglone对PMVECs和小鼠进行预处理，发现与热打击组相比，热打击+Juglone组PMVECs和肺组织中Pin1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3均被抑制（均P<0.05）；使用Pin1抑制剂后明显减轻热打击后PMVECs中O2-˙的释放，促进重症中暑小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统平衡恢复，与热打击组相比，热打击+Juglone组肺组织中MDA被抑制[（11.53±0.84）nmol/mL vs （9.65±0.69） nmol/mL，t=12.52，P<0.05]，而SOD明显恢复[（41.18±3.45） U/mL vs （57.52±4.83） U/mL，t=5.57，P<0.05]。同时，抑制Pin1表达后可以明显减轻热打击后肺组织的病理损伤，以及抑制凋亡的发生。结论初步确认Pin1主要通过介导肺组织和PMVECs的氧化应激反应和凋亡发生，进而参与热打击后肺损伤的形成。