简介:摘要目的探讨人参皂苷Rb-1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠大脑保护的作用机制。方法选取SD雄性大鼠56只,按照随机数字表法分为对照组、模型组、Rb-1低剂量组(Rb-1 25 mg·kg-1·d-1)、Rb-1高剂量组(Rb-1 50 mg·kg-1·d-1),每组14只。通过Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变,应用流式细胞术检测大鼠海马神经元的凋亡;通过免疫组化及Western印迹检测凋亡相关基因p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9,及抗氧化应激相关基因Nrf2 、keap-1、血红素加氧酶1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶(NQO1)的蛋白表达水平;应用试剂盒检测抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。应用方差分析及Tukey-Kramer检验进行统计分析。结果模型组大鼠学习记忆能力低于对照组大鼠(P<0.01);Rb-1高剂量组学习记忆能力均明显高于模型组[(80±8) s比(100±11) s,t=5.390, P<0.01]。凋亡相关基因p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9在模型组大鼠表达明显高于对照组(P<0.01),Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组表达明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠Nrf2、HO-1、NQO1的表达明显低于对照组(P<0.05),Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD的表达活性低于对照组(P<0.01),Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组活性高于模型组(P<0.05)。结论Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组对AD模型大鼠记忆力及认知功能具有保护作用,可以降低海马神经元的损伤和凋亡,并通过下调p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9蛋白的表达水平,上调Nrf2、HO-1、NQO1的表达以及增加抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD的活性发挥作用。Rb-1对大鼠大脑的保护作用可能呈剂量相关性。
简介:摘要目的探讨人参皂苷Rb2(Rb2)通过调节自噬信号通路,促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用。方法利用高脂喂食建立肥胖小鼠模型,观察Rb2对实验小鼠体重和脂肪质量的影响,利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western印迹)检测脂肪组织自噬信号通路的表达变化。利用自噬信号通路激动剂雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞和脂肪来源的基质血管组分,观察激活自噬对棕色化基因表达影响及Rb2干预后是否逆转雷帕霉素的作用。结果Rb2减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪质量,抑制自噬相关基因(Atg)5、Atg7、Beclin-1基因和Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达,上调p62蛋白的表达,提示Rb2可能通过抑制自噬缓解肥胖。进一步体外实验发现,雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞,激活自噬并抑制棕色化基因表达,Rb2部分拮抗雷帕霉素对白色脂肪自噬的激活和棕色化的抑制作用。结论Rb2可以减轻高脂诱导的肥胖小鼠体重,其作用机制可能与抑制脂肪组织自噬信号通路、上调棕色化相关基因表达有关。
简介:摘要目的探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,TSPN)对卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法采用四血管阻断法制作大鼠卒中模型,7 d后采用社会隔离+慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法制备PSD模型。大鼠被随机分成假手术组(Sham组,n=10)、卒中组(Model组,n=10)、卒中后抑郁组(PSD组,n=10)和PSD+三七总皂苷组(TSPN组,n=10)。Model组和PSD组在脑缺血后30 min腹腔注射等体积生理盐水,1次/d;TSPN组给予PSD大鼠腹腔注射剂量为75 mg/kg的TSPN,1次/d,连续30 d。30 d后采用水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆,免疫印迹技术检测海马微管相关蛋白(DCX)和巢蛋白(Nestin)的表达,免疫荧光观察海马齿状回的颗粒下层(SGZ)区DCX与内源性细胞增殖标记物(Ki67)的共表达。结果与Sham组、Model组相比[(10.4±3.2) s、(19.8±3.7) s],PSD组在第5天的逃避潜伏期[(31.8±3.8) s]显著延长(t=9.23,5.15;均P<0.05);给予TSPN干预后,大鼠的逃避潜伏期[(14.2±2.8)s]较PSD组明显缩短(t=8.56,P<0.05)。与Sham组相比[(10.3±1.7)次],PSD组跨越平台次数[(4.1±1.1)次]显著减少( t=11.24,P<0.05),给予TSPN干预后PSD大鼠跨越平台次数[(8.4±1.6)次]显著增加( t=5.77,P<0.01)。PSD组海马DCX、Nestin的蛋白水平分别为(0.60±0.02)、(0.58±0.03),给予TSPN干预之后,PSD大鼠海马DCX、Nestin的蛋白水平显著升高(1.07±0.07)、(0.95±0.11),两组DCX、Nestin的蛋白水平的差异有统计学意义(t=20.22,7.68;均P<0.01)。PSD组大鼠海马SGZ区DCX/Ki67细胞为(16.2±2.8)个/mm2,TSPN组为(21.2±3.1)个/mm2,差异有统计学意义(t=2.42,P<0.05)。结论三七总皂苷可通过促进海马神经再生改善卒中后抑郁大鼠的学习记忆。
简介:摘要目的观察三七总皂苷对肝癌细胞HepG2的钙离子平衡和生长的影响。方法用50、100、200、400、800 mg/L的三七总皂苷药物溶液处理肝癌细胞HepG2(北纳生物公司),加上正常对照组,共6个分组。培养各组细胞,设置24、48、72 h 3个时间点,噻唑蓝(MTT)检测肝癌细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,用Fura-2 AM钙离子荧光探针染色后激光共聚焦显微镜测定细胞内钙离子浓度。采用One-way ANOVA检验。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长,HepG2细胞相对生长抑制率[50 mg/L组:(11.01±2.54)%、(14.46±2.61)%、(19.03±4.20)%;100 mg/L组:(16.97±4.75)%、(21.61±2.85)%、(27.71±4.54)%;200 mg/L组:(22.96±4.08)%、(28.31±2.36)%、(35.61±5.04)%;400 mg/L组:(30.89±4.01)%、(41.61±6.18)%、(51.77±8.32)%;800 mg/L组:(37.96±3.90)%、(49.82.46±5.81)%、(62.23±5.70)%](F=44.986、67.821、56.230,P<0.05),差异有统计学意义;在24、48 h处理组中,随着药物浓度升高,细胞凋亡率也随之升高,与对照组比较差异有统计学意义(F=79.784、77.350,P<0.05),并以三七总皂苷浓度在200 mg/L及以上时凋亡率更为明显;在24、48、72 h处理组中可见,随着药物浓度增加,荧光强度升高逐渐明显,即细胞内Ca2+浓度逐渐增加,各组间对比差异有统计学意义(F=26.087、75.007、199.334,P<0.05)。结论三七总皂苷能够抑制人肝癌细胞HepG2的生长,诱导其凋亡,并且具有浓度和时间依赖,其机制可能是通过影响HepG2细胞内钙离子浓度来起到肿瘤抑制作用。
简介:摘要 目的:预测人参皂苷Rg3治疗结肠癌的作用靶点及信号通路,探索其对结肠癌细胞的影响及分子机制。方法:应用SWISS Target Prediction数据库及STRING数据库获取药物的作用靶点,利用GEO数据库相关芯片预测结肠癌相关靶点,通过DAVID数据库对交集靶点进行GO、KEGG通路富集分析,运用GEPIA数据库对交集靶点进行生存分析。结果:预测获得药物靶点140个,疾病相关靶点1309个,药物与疾病交集靶点21个。富集分析发现人参皂苷Rg3通过调节p53、HIF-1、PI3K-Akt-FOXO信号通路介导其对结肠癌细胞增殖、迁移与凋亡的影响。生存分析发现CCNA2、RUNX1、ERBB2、AURKA、CCNB1与患者生存预后显著相关。结论:人参皂苷Rg3多通路、多靶点影响结肠癌细胞增殖、迁移与凋亡
简介:摘要目的测定竹节参根、茎、叶中竹节参皂苷Ⅳa含量,挖掘其开发价值。方法采用HPLC法测定竹节参根、茎、叶中竹节参皂苷Ⅳa含量,色谱柱为Inertsil ODS(4.6 mm×150 mm,5 µm),乙腈-0.2%磷酸(35∶65)为流动相,流速1 ml/min,柱温35 ℃,检测波长210 nm。结果竹节参皂苷Ⅳa在1~10 μg范围内线性关系良好(r=0.999 5),竹节参根、茎、叶中竹节参皂苷Ⅳa含量分别为2.169%、0.269%、0.169%。结论竹节参根、茎、叶中均含有竹节参皂苷Ⅳa,以根中含量最高,茎中次之,叶中最少;根可作为其药用部位,茎和叶也有一定的开发价值。
简介:摘要目的探讨人参皂苷Rg1对人喉癌Hep2细胞株增殖及一氧化氮合酶(eNOS/iNOS)通路的影响。方法利用人参皂苷Rg1(药物浓度分别为40、60、80 μmol/L)处理喉癌Hep2细胞24、48、72 h,为人参皂苷组,并设正常培养的对照组。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测各组细胞的增殖活力;采用流式细胞仪分析各组细胞周期处于各时相的比例;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞eNOS及iNOS的表达水平。结果Rg1对Hep2细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,80 μmol/L为最适作用浓度。与对照组相比,经80 μmol/ L的Rg1作用24、48、72 h后,Hep2细胞的凋亡率逐渐增加(P<0.01);S期和G2/M期细胞比例逐渐下降,G0/G1期细胞比例逐渐升高(P<0.01)。与对照组相比,人参皂苷组细胞iNOS含量降低,而NO、eNOS含量上升。人参皂苷组Hep2细胞株中iNOS的mRNA表达高于对照组,eNOS的mRNA表达低于对照组,这与细胞分光光度计法测定结果相一致。结论人参皂苷Rg1可以抑制人喉癌细胞Hep2细胞增殖,其作用机制可能为人参皂苷Rg1的抗氧化机制增加eNOS表达,抑制iNOS表达,增加NO活性。
简介:摘要:目的:观察将七叶皂苷钠联合神经节苷脂应用于脑出血治疗的临床效果评价分析。方法:随机选取2019年1月-2020年1月在我院神经内科收治的60例脑出血患者作为研究对象,以抽签法将所有患者分成研究组30例和参照组30例。为参照组患者采用神经节苷脂进行治疗;为研究组患者采用七叶皂苷钠联合神经节苷脂进行治疗,观察两组患者的治疗效果及NIHSS评分,并对其进行比较、分析。结果:研究组的治疗效果相比于参照组更加显著,差异具有统计学意义(P
简介:摘要目的观察三七总皂苷(PNS)对人膀胱癌T24细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探讨其诱导凋亡的机制。方法2019年9月至2020年7月,选取人膀胱癌T24细胞株(购自中国科学院上海生命科学研究院)作为研究对象。将T24细胞分为对照组(加PBS)、实验组(低浓度组100 mg/L、高浓度组200 mg/L),检测其被不同浓度的PNS处理12、24、48 h后的细胞活力;在经过PNS(100、200 mg/L)处理48 h后,使用细胞划痕实验、Transwell评估处理后T24细胞迁移、侵袭能力的变化,通过流式细胞仪检测干预后T24细胞凋亡状况,利用蛋白质印迹法(Western blot)法检测T24细胞在处理后活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和Hippo信号通路关键蛋白TEA结构域转录子1(TEAD1)、Yes协同蛋白1(YAP1)和大肿瘤抑制基因1(LATS1)的表达水平。组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果PNS处理48 h后,实验组细胞增殖活力显著低于对照组[(63.28±5.81)%、(39.38±3.34)%比(103.00±3.30)%,F=126.045,P<0.05];细胞划痕实验提示PNS处理后,实验组膀胱癌T24细胞系的迁移率显著降低[(25.99±2.25)%、(9.79±0.44)%比(52.50±2.29)%,F=398.345,P<0.05];Transwell结果说明PNS(100、200 mg/L)能够显著减弱T24细胞株的侵袭性[(249.67±28.01)、(152.67±7.64)个比(397±30.12)个,F=77.856,P<0.05];流式细胞仪结果显示,PNS(100、200 mg/L)处理48 h后,实验组细胞凋亡率[(9.55±0.39)%、(15.08±0.94)%]相对于对照组[(6.86±0.68)%]明显升高(F=105.821,P<0.05);Western blot结果表明,实验组中抗凋亡蛋白bcl-2(0.43±0.06、0.17±0.04比0.80±0.08)和Hippo信号通路中TEAD1(0.38±0.05、0.17±0.04比0.62±0.06)和YAP1(0.40±0.04、0.23±0.06比0.53±0.02)等蛋白的表达量显著降低,而cleaved Caspase-3(0.39±0.04、0.50±0.03比0.24±0.02)、LATS1(0.51±0.07、0.73±0.04比0.28±0.05)的表达明显上调(F=87.713、55.109、38.325、53.658、47.578,P<0.05)。结论三七总皂苷能够抑制人膀胱癌T24细胞的增殖、迁移和侵袭等能力,并能诱导T24细胞发生凋亡,其中的机制可能与激活Hippo-YAP信号通路相关。
简介:摘要:目的 探讨绞股蓝皂苷对糖尿病小鼠肾损伤的保护作用及其机制。方法 选取 40只健康雄性小鼠,随机选取 30只小鼠建立 2型糖尿病小鼠模型,其余 10只为正常组,将 2型糖尿病模型小鼠随机分为绞股蓝皂苷组、二甲双胍组和对照组,连续给药治疗 8周,观测小鼠食水量、体重等一般生长情况,检测小鼠空腹血糖 (fasting blood glucose, FBG),处死前 24h尿总蛋白 (24-hour urine total protein, 24hUTP)和尿蛋白排泄率( urinary albumin excretion rates, UAER) ,肾脏指数 (renal index, KI)、血清肌酐( serum creatinine, SCr)和血尿素氮( blood urea nitrogen, BUN)等相应生化指标。结果 与正常组比较,模型组小鼠 FBG、进食量、 KI、 24hUTP、 UAER、 SCr、 BUN增高,而绞股蓝皂苷处理则可下调这些指标。结论 绞股蓝皂苷可降低 2型糖尿病小鼠血糖水平,改善糖尿病所导致的肾脏组织结构损伤。
简介:摘要:目的:以在我院 就诊的糖尿病周围神经病变者为例,观察分析七叶皂苷钠治疗疗效。方法:研究对象为我院 就诊的糖尿病周围神经病变者 94例,组别(甲组、乙组)分设的开展采用数字随机列表法,实施复方丹参注射液治疗甲组患者,实施七叶皂苷钠治疗乙组患者。经对研究结果的分析 , 即治疗效果和 神经传导速度,来 对不同治疗方法 后的 效果情况进行分析。结果:甲组、乙组均取得一定治疗疗效,但相比甲组的61.70%,乙组的 87.23%更高;甲组患者治疗后神经传导速度均短于乙组( P< 0.05)。结论:对糖尿病周围神经病变者予以七叶皂苷钠治疗,能取得较好效果,改善患者病情,促进机体恢复。
简介:摘要目的探讨薯蓣皂苷对耐奥沙利铂(L-OHP)的结肠癌细胞株HT-29/L-OHP影响及其机制。方法常规培养结肠癌细胞株HT-29、耐药细胞株HT-29/L-OHP。噻唑蓝(MTT)法检测0~72 h细胞活性。以5 μmol/L的薯蓣皂苷处理细胞后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;划痕实验及Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测薯蓣皂苷干预48 h对HT-29/L-OHP细胞多药耐药基因1(MDR1)、肺耐药蛋白(LRP)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、Livin及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性的影响。应用SPSS 25.0软件对数据进行ANOVA分析和t检验。结果MTT结果显示,薯蓣皂苷对HT-29、HT-29/L-OHP细胞有抑制作用,呈时间-剂量依赖特征(P<0.05)。5 μmol/L的薯蓣皂苷处理后HT-29/L-OHP细胞凋亡率处理组为(19.05±2.99)%,对照组为(9.07±2.84)%(t=5.928,P<0.01);处理组HT-29/L-OHP细胞迁移率为(50.45±10.77)%,对照组(78.25±10.16)%(t=-4.599,P<0.01);处理组HT-29/L-OHP细胞穿膜数[(93.50±16.12)个],对照组[(150.67±20.85)个,t=-5.313,P<0.01]。薯蓣皂苷处理后HT-29/L-OHP细胞中MDR1、bcl-2、CXCR7、MMP-2明显降低,bax增高(RT-qPCR结果:t=6.052、4.699、6.082、2.882、-5.215,P<0.05;Western blot结果:t=5.569、4.162、5.284、3.438、-4.299,P<0.05);LRP、Livin无明显变化(RT-qPCR结果:t=0.188、0.706,P>0.05;Western blot结果:t=0.184、0.188,P>0.05);HT-29/L-OHP细胞Caspase-3活性在处理组(1.63±0.33),对照组(0.77±0.13)(t=5.939,P<0.01)。薯蓣皂苷与L-OHP联合应用对HT-29/L-OHP的抑制率为(71.42±7.83)%,L-OHP组为(35.90±7.51)%,薯蓣皂苷组为(44.03±6.37)%(F=39.361,P<0.01)。结论薯蓣皂苷可能通过调节多种基因表达而减轻结肠癌细胞对L-OHP的耐药性。
简介:摘要目的探究重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤增殖,侵袭及耐药性的作用及机制。方法CCk-8法检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18增殖的影响。Transwell小室实验检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18侵袭能力的影响。Western印迹法检测E-cadherin、Snail和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达。结果重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤细胞系T98G和LN18的增殖,且随着浓度的增加和时间的延长抑制作用更强。T98G 24、48和72 h的IC50分别为(5.82±0.32)、(3.57±0.07)、(1.48±0.35)µmol/L。LN18 24、48和72 h的IC50分别为(6.83±0.11)、(4.28±0.29)、(2.66±0.22)µmol/L。T98G和LN18分别以2、4和6 µmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后,侵袭细胞面积占小室面积的百分比明显低于T98G和LN18以0 µmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后的百分比,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western印迹实验检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比,T98G与LN18中E-cadherin的表达较高(F=85.56,P<0.05;F=60.80,P<0.05),Snail的表达较低(F=25.34,P<0.05;F=48.28,P<0.05)。不同浓度替莫唑胺与重楼皂苷Ⅱ联合使用时,药物相互作用系数(CDI)均<1,Western印迹检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比,T98G与LN18中MGMT的表达受抑制(F=40.38,P<0.05;F=48.44,P<0.05)。结论重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤的增殖、侵袭并提高对替莫唑胺的敏感性。
简介:摘要目的观察地奥司明联合七叶皂苷钠防治混合痔术后创缘水肿的临床效果。方法选取2018年1月至2018年12月在盐城市第一人民医院行混合痔手术患者60例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组于术前1 d及术后口服地奥司明片,1.35 g/次,2次/d,术后联合七叶皂苷钠20 mg溶于5%葡萄糖溶液250 ml中静脉滴注,1次/d;对照组术后单纯给予七叶皂苷钠静脉滴注,其余处理两组相同。观察并比较两组术后创缘第1、3、7天的水肿积分,术后水肿发生情况及治疗效果。结果术后第3、7天,治疗组创缘水肿积分为(1.27±0.74)、(0.37±0.67)分,优于对照组的(1.93±0.74)、(0.90±1.00),P<0.05。治疗组术后水肿的发生例数(16例)少于对照组(22例),且治疗组术后水肿治疗效果(15/16)优于对照组(18/22),但两组比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论混合痔术后应用地奥司明联合七叶皂苷钠能有效减轻创缘水肿程度,疗效确切且安全可靠。
简介:摘要目的探讨白头翁皂苷B4对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的作用。方法采用随机数字法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型对照组及糖尿病+白头翁皂苷B4处理组,每组20只。模型对照组、糖尿病+白头翁皂苷B4处理组大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。建模成功3 d后,糖尿病+白头翁皂苷B4处理组以5 mg/kg的剂量腹腔注射白头翁皂苷B4,2次/d,持续腹腔注射8周,正常对照组、模型对照组大鼠腹腔注射同等剂量生理盐水。于糖尿病+白头翁皂苷B4处理组腹腔注射8周后,获取视网膜组织,行视网膜石蜡切片苏木精-伊红染色(HE),观察视网膜组织结构及形态改变;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平;行荧光定量PCR(Q-PCR)检测视网膜组织中Caspase-3 mRNA表达水平。结果HE染色显示,正常对照组大鼠视网膜结构完整,形态清晰;模型对照组大鼠视网膜结构紊乱,各层变薄,细胞排列紊乱、稀疏;而白头翁皂苷B4治疗后的大鼠视网膜结构与形态好转;与正常对照组相比,模型对照组大鼠视网膜Bcl-2蛋白相对表达量减弱(t=57.81,P<0.01),Bax表达增强(t=10.47,P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(t=23.98,P<0.01),差异均具有统计学意义;与模型对照组比较,糖尿病+白头翁皂苷B4处理组大鼠视网膜Bcl-2蛋白相对表达量增强(t=41.07,P<0.01),Bax表达减弱(t=6.811,P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(t=14.70,P<0.01),差异均具有统计学意义;模型对照组大鼠视网膜组织Caspase-3 mRNA表达较正常对照组增高(t=7.916,P<0.01),而糖尿病+白头翁皂苷B4处理组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA表达较模型对照组降低(t=6.221,P<0.01),差异均有统计学意义。结论白头翁皂苷B对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制可能与增强Bcl-2表达及下调Bax、Caspase-3表达有关。
简介:摘要胃癌(GC)仍然是全世界范围内癌症死亡的重要原因,其病死率很高。这是因为大多数GC病例都是在预后较差且治疗选择有限的情况下才被诊断为晚期。不幸的是,现有用于GC诊断和预后的循环生物标记物显示出较低的敏感性和特异性,并且GC诊断仅基于侵入性手段,例如上消化内镜。体液(例如外周血、尿液或唾液、胃液)可能是特定生物标志物的来源,为GC的筛查和诊断提供了重要数据。血清胸苷激酶1(TK1)是国际公认的一种与细胞增殖能力相关的肿瘤标志物,其升高可反映机体异常细胞增殖旺盛;因此作为判断GC早期发病的候选指标之一,且操作简便、无创、实用和快速,目前已被广泛应用于临床中。本文主要就TK1在GC诊疗中的应用价值,综述了TK1的应用原理,其与GC临床病理特征的关系,及其在肿瘤筛查、GC诊断、GC预后、GC治疗监测和复发方面的应用现状,旨在为临床医生选取合适的诊疗计划提供帮助。
简介:摘要目的探讨胸苷激酶1(TK1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)19-9、CA15-3和CA72-4在结直肠肿瘤中的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和电化学发光免疫分析(ECLIA)法分别测定了124例结直肠癌患者、52例结直肠癌前病变患者、154例结直肠良性病变患者、106例健康体检者的血清TK1水平和血清CEA、CA19-9、CA15-3、CA72-4的水平。分析结直肠癌患者血清TK1和其临床病理特征之间的关系。探讨TK1、CEA、CA19-9、CA15-3和CA72-4单独检测与联合检测对结直肠癌的诊断效能。结果结直肠癌患者的血清TK1表达水平与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移、远端转移及年龄相关(均P<0.05),但与患者性别无关(P>0.05)。在结直肠癌、癌前病变、良性病变和健康者中,血清TK1水平依次降低。TK1高表达的结直肠癌患者,其生存期更短。多标志物的联合检测的敏感性、特异性和准确率分别为93.5%、93.0%和93.1%。结论血清TK1有望成为结直肠癌诊断及预后预测的独立标志物。TK1、CEA、CA19-9、CA15-3和CA72-4的联合检测具有结直肠癌诊断的临床意义。