简介:颅脑损伤是一种创伤性疾病,病死率为58%,而重型颅脑损伤的病死高达70%~80%。众所周知,低温能降低病人的颅内压、脑代谢率和脑血流量,特别是重度颅脑损伤病人早中期使用,有良好的脑保护作用。亚低温脑保护即是将病人体温维持在32℃~35℃,以降低病人脑组织耗氧量,促进脑细胞结构和功能恢复的一种临床治疗脑损伤的方法。江基尧等120于1993年首先将28℃~35℃的轻中度低温称为亚低温,并被国内外学者广泛引用。但由于32℃以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症,所以国内多采用32℃~35℃亚低温治疗重型颅脑损伤病人。
简介:摘要心理学认为,之所以会出现“标签效应”,主要是因为“标签”具有定性导向的作用,无论是“好”是“坏”,它对一个人的“个性意识的自我认同”都有强烈的影响作用。给一个人“贴标签”的结果,往往是使其向“标签”所喻示的方向发展。这一心理现象在教育中有着极其重要的作用。所以,老师们必须力戒嘲笑羞辱、歧视绝情、责怪抱怨、威胁恐吓、敷衍欺骗性等语言,多用目标激励性的言语,对学生多贴正向的标签。
简介:[ 摘要 ] 目的 探讨亚低温在脓毒症脑病脑保护方面的疗效评定及不良事件评估。 方法 2012 年 2 月至 2015 年 6 月我科收治严重感染或感染性休克患者 64 例,随机分为 2 组,两组患者均按照 2012 年脓毒症拯救指南给予常规治疗,亚低温组在常规治疗基础上给予亚低温治疗 48 小时;每日监测两组患者凝血功能,比较血管活性药物应用时间和动脉血乳酸水平。 结果 亚低温组和常温组脓毒症脑病发生率分别为 37% 和 51% ,差别有统计学意义,而凝血功能、血管活性药物应用时间以及动脉血乳酸水平无明显差异。 结论 亚低温能够降低脓毒症脑病发生率,应用安全简便,具有一定治疗价值。
简介:目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10~15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.
简介:摘要目的通过建立不同梯度低温停循环的家猪模型,探讨中低温停循环是否能提供与深低温停循环相当的重要脏器保护效果,并为急性主动脉夹层患者术中的低温范围选择提供临床指导。方法将13只家猪采用随机分配的方法分为3组,中低温停循环组(T=25℃,n=5),深低温停循环组(T=15℃,n=5)及空白对照组(n=3)。对照组不做任何处理,两组实验组建立体外循环并降温,在不同温度下停循环0.5 h,在麻醉后(T1)、鼻咽温降至32℃(T2)、鼻咽温降至25℃/15℃(T3)、停循环0.5 h(T4)、复温至32℃(T5)、复温至36℃(T6)、停机2 h(T7)、停机4 h(T8)、停机6 h(T9)和停机24 h(T10)10个时间点留取血液标本,比较两实验组肝肾功能指标(BUN、Cr、ALT和AST)的异同及变化情况。实验结束后处死家猪,留取脑、肺、肝、肾等组织,使用TUNEL、免疫组化等技术分析家猪组织,观察对照组及实验组凋亡相关蛋白阳性细胞率及凋亡指数的差别。结果实验结果显示,实验组的各重要脏器凋亡相关蛋白阳性细胞率及凋亡指数的对比差异均无统计学意义(P>0.05),肝肾功能的指标在两实验组中也类似,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论中低温停循环与深低温停循环对重要脏器的保护作用无明显差异,这进一步证明了临床中应用中低温停循环的安全性和可靠性。
简介:目的测定亚低温(MHT)情况下脓毒症大鼠肝组织能量代谢和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化,并结合肝细胞和肺组织超微结构的改变,初步探讨MHT能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS3组)和MHT组,应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,应用RT-PCR方法分别测定各组肺组织TNF-αmRNA表达变化,并在透射电镜下观察肝细胞、肺组织超微结构的变化。结果LPS组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.093±0.424)μmol·g^-1,ADP(1.331±0.136)μmol·g^-1,AMP(1.331±0.312)μmol·g^-1;MHT组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.519±0.028)μmol·g^-1,ADP(1.483±0.108)μmol·g^-1,AMP(1.544±0.301)μmol·g^-1;LPS组和MHT组均较Nc组腺苷酸水平ATP(4.990±0.455)μmol·g^-1,ADP(1.632±0.181)μmol·g^-1,AMP(1.737±0.407μmol·g^-1。降低,尤以LPS组明显。MHT组肝组织腺苷酸水平较LPS组明显升高;MHT组肝乳酸含量为每克蛋白(1.424±0.213)mmol,明显低于LPS组的每克蛋白(1.676±0.267)mmol(P〈0.05),而与NC组差异无统计学意义[嬲每克蛋白(1.379±0.314)mmol,P〉0.05]。LPS组大鼠肺组织TNF-αmRNA1、2和3h表达分别为(1.029±0.055)、(1.132±0.068)和(1.107±0.044);MHT组大鼠肺组织相应时点TNF-αmRNA表达分别为(0.835±0.041)、(1.056±0.037)和(1.056±0.032),均较NC组肺组织相应各时点TNF-αmRNA表达(0.625±0.009,0.631±0.007,0.612±0.011)明显增加(P〈0.05),尤以LPS组明显。MHT组肺组织TNF-αmRNA较LPS组表达明显减少(P〈0.05)。透射电镜下可见MHT组肝细胞及肺组织超微结构损伤明显轻于LPS组。结论MHT可减缓脓毒症大鼠肝�
简介:目的了解深低温对肝脏Glisson管道三级分支以上区域的冷冻效应.方法30只小猪,随机分为4组,用平底冷冻头分别对A组动物第一肝门部、B组动物左肝外叶的Glisson管道、C组动物左肝外叶Glisson管道的主要分支区域进行3分钟的直接深低温冷冻(冷冻时阻断肝门);对照组:仅阻断肝门3分钟.术后观察动物血清肝功能的改变,患肝的病理变化,并用彩超了解受冻管道的情况.结果A组动物肝门部的胆管系统在冷冻后出现严重损伤,表现为进行性、不可逆的胆管坏死、狭窄、胆瘘、化脓性胆管炎等并发症,肝门部较大坏死物质也会对门静脉造成压迫;在B、C组,冷冻可造成受冻部位肝实质、胆管及门静脉分支管壁的坏死,而肝动脉分支不受影响,术后8周原冷冻区的肝动脉、门静脉分支的管腔依然保持通敞,所在肝叶萎缩、纤维化.结论如对第一肝门部进行直接深低温冷冻,应注意避免损伤胆管系统;而机体可耐受对部分肝叶Glisson氏管道系统二、三级分支区域的直接深低温冷冻,冷冻可造成受冻部位肝实质的坏死,达到外科治疗目的.