简介：

简介：摘要创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)是一种常见、可危及生命的疾病，脑水肿是影响TBI病死率和其后续功能恢复的主要因素，而血管源性脑水肿是其主要的存在形式。常规磁共振在鉴别水肿类型和范围方面能力有限。随着磁共振功能序列的日益创新，各种功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)技术在研究TBI后血管源性脑水肿中各有其独特之处。相关研究应用了扩散加权成像、扩散张量成像、自由水扩散张量成像和扩散峰度成像等fMRI技术，取得了满意的效果。其他fMRI如磁化转移和磁敏感成像在这一领域也显示出应有的作用。本文对TBI后血管源性脑水肿的MRI研究进展进行总结与综述，以期为TBI后的血管源性水肿监测、治疗和预后提供更新、更全面的理论基础及检查方式。

简介：摘要肢体局部在受到创伤后气血运行受阻，形成瘀血、水肿。瘀血可以用活血类消除，而水肿时常难以消退。水肿会影响肢体功能的康复，以补气、温阳、活血、行气、祛风的五原则为理论指导能较快的将水肿退去，局部不适感觉消失，加快肢体功能的恢复，减轻病人的经济及心理负担。

简介：目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

简介：摘要目的探讨创伤后疼痛对发生创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD）的影响。方法纳入2018年1月至2019年6月因急性创伤就诊于徐州医科大学附属医院急救中心的患者，排除年龄<18周岁、严重眼外伤、严重颅脑损伤及其他病情危重者，在入院时收集患者的临床资料，并以VAS评分评估创伤后疼痛，ISS评分评估创伤严重程度；入院24 h内行APACHE Ⅱ评分评估病情。在伤后1个月，排除既往有精神疾病病史、1年内有重大精神创伤史及毒品或药物成瘾者，对最终符合条件的64例患者行视觉模拟评分（VAS），并使用PCL-5量表评估PTSD症状。依据PCL-5评分是否≥38分将患者分为PTSD组和非PTSD组，比较两组创伤后VAS评分的差异。采用logistic回归分析PTSD发病的危险因素，Spearman法分析入院时VAS评分与伤后1个月时PCL-5得分的相关性，采用受试者工作特征曲线（ROC）分析创伤疼痛程度对PTSD发病的预测价值。结果符合纳入标准者64例，PTSD组19例、非PTSD组45例。两组相比，PTSD组入院时VAS评分显著高于非PTSD组（P=0.006）；两组间1个月时VAS评分及1个月VAS变化值（ΔVAS）差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者入院时ISS评分以及入院24 h内APACHE Ⅱ评分均差异无统计学意义（P>0.05）。创伤疼痛是PTSD发病的独立危险因素（P=0.043）。入院时VAS评分与伤后1个月时PCL-5得分呈正相关（r=0.355，P=0.004）。另外，ROC曲线分析显示，入院时VAS评分>8时，对PTSD的发生具有预测价值（敏感度为100%，特异度为33%，P=0.000 2）。结论创伤后严重疼痛是PTSD发病的独立危险因素，应及时给予干预。

简介：摘要颅脑创伤后脑水肿是神经外科治疗的重点和难点，目前缺乏针对其发病机制的治疗方案。我们团队通过研究发现，脑源性细胞微粒参与了颅脑创伤后3个主要的病理生理学过程：炎症反应、血脑屏障渗漏、创伤后微循环障碍。进一步研究分析发现脑源性细胞微粒为研究颅脑创伤局部免疫炎症反应和损伤相关的分子模式、小胶质细胞、星形胶质细胞、神经细胞的继发性损伤开辟了新途径，通过加速循环血中脑源性微粒的清除，可作为颅脑创伤后脑水肿治疗的新策略。

简介：

简介：

简介：摘要骨髓炎是由细菌感染引起的骨骼破坏性炎症，好发于长骨，儿童最常见部位为血供良好的长骨，如胫骨或股骨的干骺端。血源性感染引起的血源性骨髓炎是最常见的类型。长骨干骺端有很多终末小动脉，循环丰富，血流慢，细菌容易形成菌栓滞留繁殖，余元身体其他部位的感染灶如毛囊炎等的致病菌在干骺端血管滞留后，如机体抵抗能力弱时可出现病菌迅速繁殖，侵蚀、破坏骨组织，引起急性炎症。其病理变化主要分为脓液扩散，骨质破坏，死骨形成与反应性骨质增生四个过程。创伤性骨髓炎由开放骨折或外科手术所致。软组织破坏严重，血液循坏破坏是感染加重的重要因素。慢性骨髓炎Cierny-Mader分型可分为四型：Ⅰ型为髓内骨髓炎，病灶局限于骨髓腔，如血源性骨髓炎；Ⅱ型为表浅型骨髓炎，病灶局限于骨的外表面，常伴有难治性的软组织缺损，缺乏软组织保护；Ⅲ型为局限性骨髓炎，有存在明显边界的附着的或浮动的骨片，常伴有Ⅰ型和Ⅱ型骨髓炎的特点；Ⅳ型为弥漫性骨髓炎，病灶累及一整段骨或一整个关节。创伤性骨髓炎治疗的首要步骤是处理感染，感染性病灶要彻底清除，这一步是治疗的重中之重。在感染控制的基础上再进行骨重建。重建的手段包括松质骨移植，骨折内固定，节段性骨移植，人工关节置换等。

简介：摘要目的探讨创伤后血压变异性（BPV）与创伤后应激障碍（PTSD）发病的关系。方法选择2018年1月到2021年12月因急性创伤就诊于徐州医科大学附属医院急诊医学科的患者作为研究对象。收集患者的一般临床资料及入院时（T1）、手术麻醉前10 min内（T2）、手术完成后60 min内（T3）和手术完成后24 h（T4）血压，计算患者的血压变异系数〔CV-BP，包括收缩压变异系数（CV-SBP）、舒张压变异系数（CV-DBP）、平均动脉压变异系数（CV-MAP）〕及其四分位数，根据CV-MAP四分位数将患者分为Q1组（CV-MAP≤7.27）、Q2组（7.27<CV-MAP≤9.50）、Q3组（9.50<CV-MAP≤14.05）、Q4组（CV-MAP>14.05）。创伤后1个月使用PTSD量表（PCL-5）评估患者的PTSD症状，以38分为界将患者分为PTSD组和非PTSD组。比较并分析上述指标的差异。各指标与PCL-5得分之间的关系采用Spearman相关性分析；PTSD发病的危险因素采用单因素二元Logistic回归分析，将P<0.05的变量纳入多因素二元Logistic回归模型。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析CV-BP各指标对PTSD发病的预测价值。结果共纳入112例患者，其中PTSD组24例，非PTSD组88例。与非PTSD组相比，PTSD组患者的女性比例、T1休克指数、术中术后输血比例更高，PT更长，术中术后输血量更多，术后血红蛋白（Hb）水平更低（均P<0.05）。PTSD组患者T1的SBP、DBP、MAP及T4的MAP均明显低于非PTSD组〔T1 SBP（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：105.0（86.3，121.3）比122.0（112.0，132.8），T1 DBP（mmHg）：62.5（50.0，77.3）比76.0（68.5，82.8），T1 MAP（mmHg）：77.8（60.4，91.3）比93.3（82.5，99.0），T4 MAP（mmHg）：83.8±9.1比88.7±10.4，均P<0.05〕，CV-SBP、CV-DBP和CV-MAP均高于非PTSD组〔CV-SBP：12.80（10.12，19.16）比9.30（6.07，12.95），CV-DBP：16.62±6.47比12.40±5.61，CV-MAP：14.10（9.25，18.85）比8.90（6.93，13.29），均P<0.05〕。Spearman相关性分析显示，急性创伤患者CV-MAP与PCL-5得分呈正相关（r＝0.429，P<0.001）；多因素二元Logistic回归分析显示，只有CV-MAP〔优势比（OR）＝1.128，95%可信区间（95%CI）为1.015~1.254，P＝0.025〕和CV-DBP（OR＝1.114，95%CI为1.016~1.221，P＝0.022）是急救创伤患者发生PTSD的危险因素。相比于Q1组，Q4组明显更易发生PTSD（OR＝18.6，95%CI为1.9~179.1，P＝0.012）。ROC曲线分析显示，CV-SBP、CV-DBP和CV-MAP对急性创伤患者发生PTSD均有一定预测价值〔ROC曲线下面积（AUC）分别为0.713、0.682、0.726〕，其中以CV-MAP的预测价值最高，当CV-MAP截断值为12.158时，敏感度为75.0%，特异度为69.3%。结论创伤后较高的BPV是PTSD发病的危险因素，维持创伤患者血压稳定对防治PTSD具有重要意义。

简介：摘要目的分析创伤性脑损伤（TBI）患者创伤后成长（PTG）与创伤后应激障碍（PTSD）的现况及其影响因素。方法通过便利抽样的方法，选取首都医科大学附属北京天坛医院神经外科自2019年7月至2020年1月就诊的85例TBI患者为研究对象，使用创伤后成长评定量表（PTGI）、创伤后应激障碍量表平民版（PCL-C）调查TBI患者的PTG水平、PTSD情况，并进一步分析TBI患者PTG的影响因素。结果TBI患者PTGI总分为（58.41±23.05）分，处于低水平。PCL-C得分为（36.18±16.52）分，PCL-C阳性症状检出率为41.2%。多元线性回归分析结果显示，文化程度、性格类型、社会支持、警觉性增高、创伤再体验是TBI患者PTG的影响因素。TBI患者文化水平低、外向型性格、社会支持水平越高其PTG水平越高。TBI事件后警觉性反应低者，PTG水平较高，创伤再体验症状促进PTG的发生。结论TBI患者创伤后早期同时出现PTG及PTSD，通过调动患者个体内部因素及外在社会联系等方面积极因素，可能提高患者PTG水平。

简介：各种原因所致的肺萎陷复张时均可能发生肺水肿。肺复张后肺水肿多出现在胸腔排气、排水过程中或其后。症状虽与一般肺水肿相似,但非心源性,治疗时应注意区别。本文综合4例肺复张后肺水肿,其中,2例为自发性气胸;2例为胸腔积液,分别在胸腔排气或排水后发生肺水肿。

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：摘要目的探讨中医药治疗创伤性脑水肿的研究进展。方法总结、归纳近十年中医药治疗创伤性脑水肿相关文献。结果创伤性脑水肿系瘀血内留,水津外渗,水瘀互结于颅内而成，临证多从瘀血、水湿痰饮、脑府失养等辨证，并施以化瘀法、利水法及补益、针灸、专方专药等治疗方法。结论中医药治疗创伤性脑水肿具有其独有优势与特色，临床疗效肯定。

简介：

简介：

简介：摘要创伤后应激障碍（PosttraumaticStressDisorder,PTSD）是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和(或)持久的反应，PTSD患者表现有明显的生理和心理症状，其发病机制尚未阐明，目前关于其产生机制主要包括以下方面1、应激状态可以导致脑内的记忆系统紊乱；2、在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍；3、下丘脑-垂体-肾上腺轴系统在应激反应调控中发生紊乱；4、PTSD的神经解剖结构发生改变和PTSD患者在某些区域脑血流严重减低。

简介：

简介：烧伤后普遍存在局部水肿。严重烧伤后早期进行液体复苏等综合治疗，虽然是针对低血容量状态、低蛋白血症以及严重的组织缺氧，但与烧伤后组织水肿形成密切相关或互为因果。因此，有必要对烧伤后水肿形成的病理生理机制进行深入了解。

简介：一氧化氮(NO)是近几年在真核生物细胞中发现的一种重要的活性介质。NO在脑内具有重要的血管和神经作用,除作为血管内皮衍生松弛因子(EDRF)松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集外,也作为神经递质参与脑保护、脑循环调节和脑细胞损伤。一氧化