简介:摘要院随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入,目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为,内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。
简介:目的:探讨手部Kaposi血管内皮细胞瘤(KHE)的临床特征、诊断与治疗。方法2010年至2013年,我院收治5例手部Kaposi血管内皮瘤患者。男4例,女1例,年龄为6个月至33岁,平均4.6岁(55个月),1例为33岁成年人,余4例均为婴幼儿。本组病例术前检查均未发现凝血系统异常。5例均采取外科手术局部肿物扩大切除。结果术后病理均确诊为Kaposi型血管内皮细胞瘤,肿瘤表现为多结节状侵袭性生长,细胞呈血管内皮细胞样,可见密集分布的梭形肿瘤细胞和筛状或裂隙样血管,局灶增生呈肾小球样结构。部分病例有组织学或影像学证据显示骨破坏。免疫组织化学CD31,CD34,Fli-1蛋白,第VIII因子等血管标记阳性,SMA灶性阳性,1例局灶性表达CK。术后随访12~25个月,平均18个月,其中1例术后1年复发,再次接受手术治疗,剩余病例均无复发。结论对于手部单纯KHE的病例,单纯手术扩大切除肿瘤,可获得良好的结果。
简介:目的研究microRNA-181b(miR-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44)HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Woundhealing)和成管(Tubeformation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%(P〈0.001)、迁移能力23%(P〈0.001),对成管能力没有显著影响(P〉0.05)。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%(P=0.046),IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%(P=0.004,P=0.014)。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P〉0.05)。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005)。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。
简介:目的通过分析后腹膜卡波西样血管内皮瘤的诊治过程,探讨该类疾病的诊断与治疗方法.方法复旦大学附属儿科医院外科近年来成功治疗后腹膜卡波西洋血管内皮瘤伴血小板减少患儿2例,回顾性分析2例患儿的病史及诊疗经过.结果1例患儿肿瘤位于后腹膜,表现为后腹膜巨大占位性病变,伴血小板减少,被误诊为神经母细胞瘤.1例表现为顽固血便,血小板减少,被误诊为出血性肠炎.2例患儿诊断过程复杂,经多科会诊得以确诊.在治疗初期激素治疗有效,但迅速出现耐药和病情反复.采用长春新碱(Vincristine,VCR)治疗后病情得到控制,撤离激素,血小板均恢复至正常范围,肿块消失.结论后腹膜卡波西样血管内皮瘤临床罕见,最常见的并发症是血小板减少.该病诊断困难,容易误诊.VCR治疗有效,部分患儿可完全缓解.规范化和个体化的治疗非常必要.
简介:目的:探讨肝上皮样血管内皮瘤(EHE)的影像学表现,提高对该少见病的CT、MRI征象认识,帮助治疗前诊断。方法病理证实肝上皮样血管瘤5例,发病年龄27~55岁;女性3例、男性2例。3例行平扫加螺旋CT动态增强扫描,1例同时行MRI平扫加动态扫描,1例仅行MRI动态扫描。2例间隙性右上腹痛;3例无症状,为体检发现。3例同时伴发肝外病变(多发肺结节2例、腹膜结节1例)。影像学表现与临床病理资料进行对照分析。结果肝周围及包膜下弥漫性病变5例(5/5),其中多发结节3例、多发结节伴大块融合灶2例;伴肝包膜回缩征5例(5/5),肝内静脉进入并止于病灶5例(5/5),病灶包绕血管2例(2/5)。CT平扫表现为多发低密度结节,内见更低密度区,边界清楚(5/5);动态增强典型病灶中层环形强化伴周围低密度晕环,中心不强化(多层靶征)(5/5),延迟期无廓清(5/5),延迟10min病灶缩小(1/1)。MRI平扫T1WI低信号灶,内见更低信号灶;T2WI高信号灶,内见更高信号;造影后可见多层靶征(2/2)。结论本组肝EHE具有相似的影像学特征,易误诊为肝转移瘤或血管瘤。对首次就诊无肝外恶性肿瘤病史的患者,CT或MRI发现肝周围或包膜下多发肿块或大块融合病灶伴肝包膜回缩者,鉴别诊断时要考虑到血管内皮瘤;造影后持续靶样强化伴延迟强化,合并肝内静脉进入并止于病灶者可提示该病。
简介:目的研究银丹心脑通软胶囊(YXC)对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率(P〈0.05),具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率(P〈0.05)。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。
简介:目的研究下瘀血汤中大黄生熟互换对热结血瘀模型大鼠血管内皮功能及微循环的影响。方法采用ig热性中药结合sc盐酸肾上腺素的方法,复制热结血瘀大鼠模型。大鼠ig热性中药28d,第22天起sc盐酸肾上腺素,并ig相应的药物。第29天,眼眶取血检测检测血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、血管性血友病因子(vWF);股动脉取血,检测血液流变学各项指标。结果含生大黄(复方A)和熟大黄(复方B)下瘀血汤均具有改善热结血瘀模型大鼠血液流变学、血管内皮细胞损伤和微循环的作用;与复方A相比,复方B各剂量组对血液流变学各指标、ET、NO、PGI2、vWF因子水平具有显著的改善作用(P〈0.05、0.01)。结论含熟大黄下瘀血汤的活血化瘀作用更强,可能是通过调节ET、NO、PGI2、vWF因子水平而实现的。
简介:摘要目的观察重组人血管内皮抑制素胸腔内注射治疗恶性胸腔积液的近期疗效,探索其局部注射的有效性和安全性。方法将我科收治的60例恶性胸腔积液患者分为两组,对照组患者先进行胸腔穿刺置管闭式引流胸水,然后采用顺铂100mg进行腔内化疗;实验组患者在对照组的基础上采用重组人血管内皮抑制素(45mg)联合顺铂100mg进行胸腔灌注。结果观察两组患者的近期疗效及不良反应,实验组患者的临床有效率为76.67%,对照组仅的36.67%(P<0.05),两组相比具有统计学意义;不良反应方面两组患者相比无统计学差异(P>0.05)。结论重组人民血管内皮抑制素联合顺铂治疗恶性胸腔积液具有一定的临床效果,且安全性好。
简介:摘要目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用及其相关性分析。方法选取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病气虚血瘀证组32例、冠心病非气虚血瘀证组32例和健康人对照组32例,检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)、内皮素(ET),血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、可溶性细胞间熟附分子(sICAM-1)和可溶性血管细胞熟附分子(aVCAM-1)等血管活性物质。结果ET,AgⅡ,sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>冠心病非气虚血瘀证组>健康人对照组的趋势,有显著性差异。结论血管内皮细胞分泌的ET,AgⅡ,sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质,与冠心病形成及病情变化密切相关,可能是冠心病“气虚血瘀”病理重要标志物。
简介:目的:观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法:取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果:与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高(P〈0.01),且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低(P〈0.01),且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论:葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素(NO/ET)的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。
简介:摘要目的评价重组人血管内皮抑素(恩度)联合顺铂腹腔注射治疗恶性腹腔积液的疗效与安全性。方法76例经病理确诊的晚期恶性肿瘤合并腹腔积液患者,行腹腔穿刺引流后,随机分为两组。试验组腹腔注射重组人血管内皮抑素60毫克,顺铂40毫克D1,4,7,三次为1周期;对照组单用顺铂40毫克腹腔注射D1,4,7,其余同试验组。按照WHO胸腹水疗效评价标准和NCI-CTCAE4.0标准分别评估疗效及毒副反应。结果试验组和对照组的客观有效率分别是65.7%和41.4%,,差异有统计学意义(p<0.05);疾病控制率分别是94.2%和58.5%,差异有统计学意义(p<0.05)。试验组与对照组相比生活质量有改善的趋势。不良反应主要是白细胞减少,血小板下降,心脏毒性,恶心呕吐,两组无统计学差异(p>0.05)。结论重组人血管内皮抑素(恩度)联合顺铂腹腔注射治疗恶性腹腔积液疗效好,毒副反应小,值得临床推广。
简介:目的探讨急性心肌梗死患者(AMI)外周循环中内皮祖细胞(EpCs)数目和内皮生长因子(VEGF)水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者(实验组)和30例健康人(对照组),分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血,用密度梯度离心法获得单个核细胞(MNCs),用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs,用流式细胞仪(FCM)检测外周血中EPCs细胞数目,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平(hs-CRP)。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组(p〈0.05),在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平(p〈0.05),但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关(r=0.5898,p=0.002);治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性(r=0.5915,p=0.0002)。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关,均有利于心梗部位的修复。
简介:目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子(TGF)-β1、血管紧张素(Ang)Ⅱ和血管内皮生长因子(VEGF)的表达差异,为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病,但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象,纳入妊娠期高血压疾病组,选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织,母亲静脉血及新生儿脐静脉血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平,并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低,而AngⅡ表达水平均较对照组高,且差异均有统计学意义(P〈0.05);②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低,且差异有统计学意义(P〈0.05);但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较,差异无统计学意义(t=0.639,P〉0.05)。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。
简介:本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)过程中的作用.应用real-timePCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障(BBB)机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系(HSB2、CEM、SUP-T1),Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论:Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.
简介:摘要目的构建在人肝癌HepG2细胞内可稳定表达血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的逆转录病毒载体。方法采用PCR技术扩增VEGFR3片段,克隆至pBABE-puro质粒,构建重组质粒pBABE-puro-VEGFR3,经PCR、酶切、测序等验证后,体外与PIK包装质粒共同转染293FT细胞,获得携带VEGFR3基因的重组逆转录病毒,感染人肝癌HepG2细胞,获得转入VEGFR3的HepG2细胞,通过QPCR和Westernblot进一步验证VEGFR3在HepG2细胞内的表达。结果①获得携带VEGFR3基因的重组质粒pBABE-puro-VEGFR3和人肝癌细胞株HepG2-pBABE-puro-VEGFR3;②QPCR和Westernblot分别检测到VEGFR3在靶细胞HepG2-pBABE-puro-VEGFR3中的稳定表达。结论成功构建了携带VEGFR3基因的人肝癌细胞重组逆转录病毒载体。