简介：摘要目的探讨CCR7在甲状腺癌中的表达。方法选取2006-2009年在我院行手术治疗的甲状腺癌患者55例和2009年在我院行手术治疗的甲状腺腺瘤患者30例，采用免疫组织化学染色SP法检测甲状腺癌、甲状腺腺瘤中的CCR7的表达。结果CCR7在甲状腺癌中的阳性表达率明显高于甲状腺腺瘤，差异有统计学意义（P<0.01）。CCR7在有淋巴结转移组的甲状腺癌中的阳性表达率高于无淋巴结转移组，差异有统计学意义（P<0.05）。CCR7在临床分期为Ⅲ期+Ⅳ期的甲状腺癌组的阳性表达率高于临床分期为Ⅰ期+Ⅱ期组，两组差异有统计学意义（P<0.05）。CCR7的阳性表达率与甲状腺癌患者的年龄和性别无关（P＞0.05），差异无统计学意义。结论CCR7参与了甲状腺癌的进展，可作为判断甲状腺癌预后的指标；CCR7高表达提示甲状腺癌容易发生淋巴结转移；抑制它的表达可能成为甲状腺癌新的治疗靶点。

简介：背景趋化因子受体CCR7高表达与肿瘤淋巴结转移等因素密切相关。目的检测CCR7在胃癌组织和细胞株中的表达情况，探讨CCR7在胃癌中的作用。方法采用实时PCR技术检测30例胃癌组织及其配对癌旁组织中的CCR7mRNA表达，

简介：

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在缺血性脑白质损伤(white matter lesion, WML)中的表达及作用。方法对C57Bl/6小鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAo)制备缺血性WML模型。伊文思蓝灌注染色评估血脑屏障通透性。应用免疫荧光染色检测CCL21及其受体CCR7在缺血性WML组织中的表达。对脑微血管内皮细胞进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)制备体外缺血性WML模型，在OGD 6 h复氧24 h后采用蛋白质印迹分析检测CCL21蛋白表达水平。应用重组CCL21对原代培养的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)进行处理，然后加入脂多糖诱导炎症反应，通过定量聚合酶链反应检测成熟少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)mRNA表达水平。结果与假手术组相比，BCCAo后脑组织内伊文思蓝染液渗出显著增多(P<0.05)，脑血管内皮细胞CCL21表达水平显著下调(P<0.05)，OPCs的CCR7表达水平显著下调(P<0.05)。脑微血管内皮细胞OGD后，CCL21蛋白表达水平较对照组显著下调(P<0.05)。重组CCL21处理OPCs后，MBP mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论WML后CCL21/CCR7表达显著下调，应用重组CCL21能促进OPCs细胞分化和成熟，提示其可能在缺血性WML中发挥着重要作用。

简介：摘要目的分析急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克患者外周血CC趋化因子受体7(CCR7)表达与左室功能的相关性。方法抽取2018年4月至2019年7月于驻马店市中心医院完成治疗的47例AMI患者为对照组，另收集同期55例完成治疗的AMI合并心源性休克患者为心源性休克组，回顾性分析两组患者的临床资料。检测所有患者外周血CCR7的mRNA表达量及心肌做功指数(Tei)。参照左室功能相关评估标准评估AMI合并心源性休克患者左室功能并分组，记录患者一般资料、CCR7 mRNA表达量等指标。分析AMI合并心源性休克患者左室功能与CCR7的关系。结果心源性休克组CCR7 mRNA表达量、Tei指数为2.69±0.32、0.47±0.32，高于对照组的1.47±0.14、0.35±0.08(P<0.05)。单因素、多因素分析检验结果显示，CCR7 mRNA过表达、白细胞介素-6(IL-6)过表达可能是AMI合并心源性休克患者左室功能下降的影响因素(OR>1，P<0.05)，其中CCR7 mRNA过表达带来的影响最为显著。结论AMI合并心源性休克患者多伴不同程度的左室功能下降，且患者左室功能下降可能与外周血CCR7 mRNA表达量有关，未来可考虑检测外周血CCR7 mRNA表达量以评估AMI合并心源性休克患者左室功能下降风险。

简介：摘要目的探讨免疫标记物CC-趋化因子受体7（CCR7）抗原在慢性淋巴细胞白血病（CLL）诊断和鉴别诊断中的价值。方法收集南京医科大学第一附属医院2015年1月至2018年12月间收治的B型慢性淋巴细胞增殖性疾病（B-CLPD）患者643例，包括327例CLL、58例套细胞淋巴瘤（MCL）、34例滤泡淋巴瘤（FL）、36例边缘区淋巴瘤（MZL）、10例毛细胞白血病或其变异型（HCL/HCL-v）、40例华氏巨球蛋白血症（WM），以及48例CD5+B型慢性淋巴细胞增殖性疾病未分类（B-CLPD-U）和90例CD5-B-CLPD-U。同时收集本院健康管理中心2018年20名正常对照样本。利用流式细胞术检测B-CLPD患者免疫表型及CCR7表达，采用荧光原位杂交技术（FISH）分析了共济失调毛细血管扩张突变基因（ATM）缺失、13q14缺失、P53缺失和12三体，并利用Sanger测序分析了剪接因子3b亚基1（SF3B1）、NOTCH1、肿瘤蛋白53（TP53）和免疫球蛋白重链可变区（IGHV）的基因突变情况。计量资料的比较采用Mann-Whitney检验，率的比较采用χ2检验。CCR7的诊断价值和最佳阳性界值利用受试者工作特征（ROC）曲线计算。结果CCR7在典型CLL和非典型CLL中阳性表达率分别为90.8%（257/283）和84.1%（37/44），阳性率差异无统计学意义（χ2=1.228，P=0.268）。CCR7在CLL中阳性表达率为89.9%（294/327），平均荧光强度（MFI）为278（246，307），而CCR7在MCL、CD5+B-CLPD、CD5-B-CLPD、FL、WM、HCL/HCL-v和MZL中的阳性表达率分别为10.3%（6/58）、6.3%（3/48）、8.9%（8/90）、0、0、0和13.9%（5/36），MFI分别为114（106，128）、112（106，117）、110（104，121）、108（105，119）、111（105，124）、112（108，115）和109（105，120），与CLL相比，其他类型B-CLPD中CCR7阳性表达率较低，差异具有统计学意义（χ2=181.3、177.8、232、164.7、180.8、62.6、129，P<0.01）。另外CCR7阳性用于鉴别CLL与其他类型B-CLPD的敏感度、特异度和准确度分别为89.9%、93.0%和92.3%。CCR7+CLL患者CD49d阳性表达率为13.9%，低于CCR7-CLL患者（42.1%）（χ2=7.6，P=0.01）；而13q14缺失发生率为50.3%，高于CCR7-CLL患者（20%）（χ2=6.56，P=0.01）。结论CCR7在CLL与其他类型B-CLPD鉴别诊断中具有重要的临床价值。

简介：目的检测肝硬化脾功能亢进大鼠脾脏组织中辅助性T细胞1型（Thl型）趋化因子受体蛋白CXCR3、CCtl5和辅助性T细胞2型（Th2型）趋化因子受体蛋白CCR3的表达及Thl／Th2淋巴细胞亚群平衡状态。方法采用实验研究方法。将46只雄性SD纯系大鼠，分为脾功能亢进组（36只）和对照组（10只）。脾功能亢进组大鼠采用40％CCl。花生油溶液灌胃，每周2次，每次3．0mL／kg，15％白酒作为饮用水，共8周制作脾功能亢进大鼠模型。对照组大鼠正常饮食。肉眼观察大鼠形态变化，经HE染色、Masson染色，行肝功能检查及血常规验证肝硬化脾功能亢进模型建立成功后，免疫组织化学染色和Westernblot检测两组大鼠脾脏趋化因子受体蛋白CXCR3、CCR5、CCR3的表达。正态分布的计量资料以面±5表示，两组间的比较采用独立样本t检验。结果脾功能亢进组大鼠毛色暗淡并且掉毛严重，食欲不佳，活动量较少，精神萎靡，建模第5周开始，大鼠陆续出现死亡，剩余19只。对照组大鼠毛发色光泽正常，食欲佳，精神状态良好，对外界刺激敏感，活动量正常。肝脏病理形态学变化：脾功能亢进组大鼠肝组织内可见纤维增粗紊乱，肝组织的正常结构被破坏，纤维束分割肝小叶，破坏的肝小叶和部分增生的肝细胞团被较粗的纤维分割包绕，假小叶形成，肝细胞排列紊乱，弥漫散在脂肪细胞，异形细胞，细胞核增大，甚至有多核细胞。对照组大鼠肝组织未见上述变化。脾脏病理形态学变化：脾功能亢进组大鼠脾脏略显肿胀，血管内皮增厚明显，血管内皮增生，红髓扩大，大部分白髓消失，中央动脉管壁存在不同程度的增厚以及管壁的纤维化，脾窦扩张。对照组大鼠脾脏组织未见上述变化。肝功能变化：脾功能亢进组大鼠肝功能ALT和AST水平分别为（264±111）U／L、（687±299）U／L，明显高于�

简介：摘要趋化因子受体CCR5(CC chemokine receptor 5)属于β趋化因子受体，表达于人体多种免疫细胞表面，与配体特异性结合发挥募集趋化免疫细胞定向迁移的作用，在急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease，aGVHD)的发生过程中发挥关键作用，逐渐成为移植免疫研究的热点。文章就CCR5的结构特点、生物学功能、信号传递及CCR5在aGVHD防治中的相关研究进行讨论。

简介：目的：选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨。方法：通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体5（CCR5）在CIK细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果：在CIK细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论：HBMEC膜受体CCR5参与了CIK细胞穿过HBMEC单层过程。

简介：<正>时间:2004年2月29日地点:北京百合春天女子俱乐部活动内容:CCR伊人会所终于开张了!2月29日.这个特别的日子里.来自北京的CCR的几十位忠实读者欢聚在百合春天女子俱乐部。品着百合春天特制的玫瑰花茶.翻阅着最新一期的CCR.伊人们分享着CCR的美丽心得。百合春天优雅的店长——美丽的李林菲还给大家带来了专业的美容知识讲座。

简介：目的探讨CC趋化因子配体20（CCL20）和CC趋化因子受体6（CCR6）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，胰腺组织常规病理检查并评分，免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强（P〈0．05）；术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组（0．88±0．05对0．23±0．09，P〈0．01），术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低，但仍高于对照组（0．37±0．10对0．15±0．07，P〈0．05），CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。

简介：Objective:Theaiminthisstudywastoidentifytheallelicfrequenciesofthechemokine(SDF1-3'A)andchemokinereceptor(CCR5△32,CCR5m303andCCR2-64I)genesresistanttoHIV-1infectionand/ordiseaseprogressioninindigenousChinesepopulations.Methods:ByusingQIAampDNABloodMiniKit,thegenomicDNAsampleswerepurifiedfromwholeperipheralbloodofhealthyindividuals(n=2067)fromHan,Uygur,MongolianandTibetanethnicgroups,aswellasHanpatientsincludingHIV-1carriers(n=330),patientswithothersexuallytransmitteddiseases(STDs,n=259)andintravenousdrugusers(IVDUs,n=125).TheallelicpolymorphismswereidentifiedbymeansofPCRorPCR-RFLPanalyses.ThesequencesofrandomlyselectedamplifiedPCRproductswerefurtherconfirmedbydirectDNAsequencing.Results:Themutantfrequencieswereidentifiedtobe0%-3.48%forCCR5△32,0%forCCR5m303,19.15%-28.79%forCCR2-64and19.10%-28.73%forSDF1-3'Aalleles,respectively,inChinesehealthyindividualsfromfourethnicgroups.Ourfindingsindicatedtheallelicfrequenciesvaryamongthedifferentethnicgroups.Furthermore,theHIV-1carriers,STDcasesandIVDUs(allofHanethnicity)werefoundtohavetheallelicfrequenciesof0%-0.19%(CCR5A32),0%(CCR5m303),19.31%-20.45%(CCR2-64)and25.61%-26.83%(SDF1-3'A)withminorvariationsintheirfrequenciesbetweenthepatientsandhealthyHangroups.TherewasnoCCR5-m303mutationfoundinanysubjectinthisstudy.Conclusion:TheexaminedsubjectsoffourChineseethnicoriginsshowedlowerfrequenciesofCCR5A32andCCR5m303alleles,buthigherfrequenciesofmutantCCR264IandSDF1-3'Aallelescomparedtothoseidentifiedinnorthern-EuropeanandAmericanCaucasians.ThesignificanceofthedifferentfrequenciesandpolymorphismsoftheaboveallelesinChinesepopulationsneedstobefurtherexaminedinHIV-1/AIDSdiseases.

简介：摘要目的探讨雄激素受体剪接变异体7（AR-V7）与雄激素受体（AR）比值（AR-V7/AR）对前列腺癌预后的预测价值。方法选择2013年3月至2018年3月广东省高州市人民医院收治的105例接受内分泌初治的前列腺癌患者，以免疫组织化学法检测活检穿刺标本的AR、AR-V7表达情况，分析AR、AR-V7、AR-V7/AR与患者预后的关系，并对影响前列腺癌预后相关因素采用Cox模型进行分析。结果AR阳性率为59.0%（62/105），AR-V7阳性率为19.0%（20/105）。随访15~61（44.8 ± 10.1）个月，AR-V7阳性者的无进展生存时间（PFS）以及总生存时间（OS）均较阴性者明显缩短[（10.8 ± 2.2）个月比（25.0 ± 3.4）个月、（20.3 ± 5.1）个月比（42.8 ± 7.4）个月]，差异有统计学意义（P<0.01），而高AR-V7/AR者的PFS以及OS较低AR-V7/AR者亦明显缩短[（12.5 ± 3.2）个月比（24.9 ± 5.5）个月、（22.5 ± 4.6）个月比（42.1 ± 8.3）个月]，差异有统计学意义（P<0.01）。Cox多因素分析提示T4期（HR = 2.618，95% CI 1.362 ~ 4.986，P<0.01）、高AR-V7/AR（HR = 5.799，95% CI 2.541 ~ 13.253，P<0.01）可作为影响前列腺癌不良预后的独立危险因素。结论接受内分泌初治的前列腺癌患者如AR-V7阳性、高AR-V7/AR时则PFS、OS可缩短，高AR-V7/AR可成为评估该类患者预后不良的相关危险因素。

简介：摘要目的探讨雄激素受体剪接变异体7（AR-V7）与雄激素受体（AR）比值（AR-V7/AR）对前列腺癌预后的预测价值。方法选择2013年3月至2018年3月广东省高州市人民医院收治的105例接受内分泌初治的前列腺癌患者，以免疫组织化学法检测活检穿刺标本的AR、AR-V7表达情况，分析AR、AR-V7、AR-V7/AR与患者预后的关系，并对影响前列腺癌预后相关因素采用Cox模型进行分析。结果AR阳性率为59.0%（62/105），AR-V7阳性率为19.0%（20/105）。随访15~61（44.8 ± 10.1）个月，AR-V7阳性者的无进展生存时间（PFS）以及总生存时间（OS）均较阴性者明显缩短[（10.8 ± 2.2）个月比（25.0 ± 3.4）个月、（20.3 ± 5.1）个月比（42.8 ± 7.4）个月]，差异有统计学意义（P<0.01），而高AR-V7/AR者的PFS以及OS较低AR-V7/AR者亦明显缩短[（12.5 ± 3.2）个月比（24.9 ± 5.5）个月、（22.5 ± 4.6）个月比（42.1 ± 8.3）个月]，差异有统计学意义（P<0.01）。Cox多因素分析提示T4期（HR = 2.618，95% CI 1.362 ~ 4.986，P<0.01）、高AR-V7/AR（HR = 5.799，95% CI 2.541 ~ 13.253，P<0.01）可作为影响前列腺癌不良预后的独立危险因素。结论接受内分泌初治的前列腺癌患者如AR-V7阳性、高AR-V7/AR时则PFS、OS可缩短，高AR-V7/AR可成为评估该类患者预后不良的相关危险因素。

简介：摘要全身麻醉和睡眠在表型、脑电生理、脑功能影像以及神经网络调节机制等诸多方面均有相似的表现，但其机制尚不清楚。P2X7受体（P2X7 receptor, P2X7R）存在于睡眠觉醒环路某些神经元群体中，并影响睡眠觉醒状态，因此探讨P2X7R在全身麻醉引起意识消失发挥的作用。文章总结了P2X7R在睡眠觉醒环路中所起到的促进作用是通过Panx-ATP-P2X7R-睡眠调节物质（sleep regulatory substances, SRS）通路实现的，为未来研究P2X7R在全身麻醉引起意识消失的机制研究提供了理论基础。

简介：中国是世界上乙肝患者最多的国家,现有抗乙肝病毒(HBV)的药物只能抑制病毒,不能实现完全治愈。维沙莫德(GS-9620)是由美国吉利德公司开发的一种选择性Toll样受体7(TLR7)激动剂,其可通过激活TLR7识别入侵的病毒,触发先天免疫反应抑制病毒复制,同时触发适应性免疫反应杀死被感染的细胞。虽然其Ⅱ期临床研究未达到预期,但GS-9620与现有抗病毒药物相结合,可能给现有治疗方案带来全新的变革。同时,GS-9620在抗HIV-1的临床前实验中表现良好,2项HIV-1相关的临床试验现已被开展。笔者就GS-9620的基本信息、作用机制和临床试验情况作一概述。

简介：摘要P2X7受体是以三磷酸腺苷(ATP)为配体的离子通道型受体，在多种免疫细胞和组织中广泛表达，其激活后可参与多种生理和病理过程。P2X7受体在结肠癌中异常表达，并在结肠癌的进展中发挥抑癌和促癌双重作用。P2X7受体被细胞外的ATP激活后，可通过多种机制有效抑制结肠癌细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。另外，P2X7受体还能促进结肠癌的生长、侵袭和转移。了解P2X7受体的激活及其效应机制对于结肠癌的治疗具有重要意义。

简介：摘要目的探究miR-519d对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞增殖作用的影响及其潜在的作用机制。方法通过对芯片GSE19945的中NSCLC癌和癌旁组织中不同miRNA的差异表达，Starbase(http：//starbase.sysu.edu.cn)数据分析CC趋化因子受体7(CC chemokine receptor 7, CCR-7)在NSCLC患者中的表达，预后miR-519d以及CCR-7两者的相关性。生物信息方法miR-519d与CCR-7潜在的结合位点。实时定量PCR检测A549细胞中转染miR-519d后miR-519d的表达；通过CCK-8检测不同表达miR-519d对于A549细胞活性的影响，克隆形成以及Ki67检测过表达或者低表达miR-519d后对于A549细胞增殖能力的影响。荧光素酶报告验证CCR-7与miR-519d的靶向作用。采用应用免疫蛋白印迹(Western blot)检测不同表达miR-519d后A549细胞中PCNA、Bax以及CCR-7蛋白的表达。结果对于芯片GSE19945结果分析，发现miR-519d在癌症组织中明显低表达(P＝0.045)，在NSCLC中miR-519d表达明显高于正常组织；低表达miR-519d的患者生存率明显高于高表达miR-519d的NSCLC患者(P＝0.009)，同时，CCR-7在NSCLC患者组织中的表达明显升高，低表达CCR-7的患者生存率明显高于过表达CCR-7的NSCLC患者，且miR-519d与CCR-7在NSCLC患者中表达呈负相关。高表达miR-519d后，A549细胞活性相对于阴性对照组明显降低(P＝0.043)，而低表达miR-519d后活性明显升高(P＝0.031)。过表达miR-519d后A549细胞增殖能力相对于阴性对照组明显降低。生物信息学结果显示miR-519d与CCR-7有潜在的结合位点。Western blot结果表明，不同表达的miR-519d能够影响增殖相关蛋白PCNA以及Bax表达(P＝0.029、0.031)。过表达miRNA-519d后CCR-7表达相对于阴性对照组明显降低(P＝0.038、0.027)，而低表达miRNA-519d后，CCR-7表达明显升高(P＝0.043、0.030)，同时荧光素酶报告结果显示，CCR-7是miRNA-519d的直接作用靶点(P＝0.031)。结论miR-519d能通过靶向调控CCR-7基因的表达进而调控NSCLC细胞增殖，同时miR-519d也是NSCLC患者预后的一个相关因子，本实验结果为miR-519d成为预防、诊断和治疗NSCLC的潜在靶点提供了理论依据。

简介：摘要目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织中的表达，以及两者与甲状腺癌病理特征的关系及临床意义。方法收集2017年1月至2022年9月广东医科大学附属医院病理确诊的131例甲状腺肿瘤患者的组织标本，其中33例甲状腺瘤组织标本、98例甲状腺癌组织标本，同时另选择20例正常甲状腺组织标本为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平，组间比较采用χ2检验，分析CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平与甲状腺癌临床病理参数的关系。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的CXCR7蛋白表达率分别为15.00%(3/20)、42.42%(14/33)和77.55%(76/98)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝14.167、29.371、4.299，P<0.05)，CXCR7表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移明显相关(χ2＝8.989、6.144、5.532，P<0.05)，CXCR7表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度、包膜浸润无明显相关(χ2＝0.002、0.015、0.492、0.023，P>0.05)。正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的B7-H4蛋白阳性表达率分别为20.00%(4/20)、48.49%(16/33)和81.63%(80/98)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝13.854、30.761、4.300，P<0.05)。B7-H4表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移和包膜浸润明显相关(χ2＝9.941、4.986、4.923、6.661，P<0.05)，B7-H4表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度无明显相关(χ2＝0.044、0.008、0.164，P>0.05)。结论CXCR7蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织呈高表达，CXCR7和B7-H4表达水平与甲状腺癌的发展、转移及恶性程度明显相关。

简介：目的Toll样受体7（tolllikereceptor7,TLR7）在识别和介导抗丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）免疫应答中有重要作用。本研究旨在分析TLR7rs179016单核苷酸多态性对TLR7基因转录活性的影响。方法收集22例健康男性者血液,提取全基因组DNA及外周血单个核细胞,采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）法检测TLR7mRNA水平,并采用荧光素酶报告基因法,检测含有rs179016C、G等位基因的质粒及空白质粒的HEK-293T细胞在培养24h后荧光素强度,分析该位点对TLR7转录活性的影响。结果携带rs179016危险等位基因C组TLR7mRNA表达水平低于rs179016G组（t=-7.352,P〈0.001）,转染含有rs179016G质粒的细胞表达较高强度的荧光素酶活性。结论TLR7rs179016多态性可能通过影响TLR7基因的转录和表达水平来影响该受体功能的发挥,可能与HCV的易感性和感染转归有关。