简介:摘要历经数十年的创新与发展,Ilizarov技术已在世界范围内得到充分认可并广泛应用于肢体畸形矫正及创伤后遗症等治疗中,为骨科发展做出举世瞩目的贡献。张力-应力诱导组织再生是Ilizarov技术核心,机械应力刺激信号经转导后引发生物级联反应,包括局部骨形态发生蛋白表达改变、炎症反应和免疫反应、血管再生、干细胞归巢以及其他系统性反应,从而共同维持组织再生。新生骨矿化速率缓慢是Ilizarov技术的主要局限性之一,为帮助Ilizarov技术更好地应用于临床,近年来促进牵拉区骨矿化的基础研究成为该领域研究的热点,如物理措施、化学药物和生物疗法等。随着对机械牵拉促进组织再生的逐步探索和深入理解,胫骨横向骨搬移越来越多地被用于治疗下肢血管性疾病,如糖尿病足和血栓闭塞性脉管炎。归纳及总结Ilizarov技术基本生物学机制和促进牵拉区域骨矿化方法,为今后牵拉成组织技术机制的研究和临床技术的革新提供思路。
简介:近年来胶质瘤的基础研究取得了长足的进步,伴随高通量基因组学技术的高速发展,胶质瘤病理已进入分子时代.分子分型及基于患者化疗方案及预后判断的分子诊断手段正对传统病理诊断提出质疑并推动其变革。胶质瘤干细胞研究的热潮促进了对胶质瘤异质性特点的深入探索,基于基因敲除鼠技术对胶质瘤来源细胞的研究已指向越来越多脑内不同类型的细胞.神经发育与胶质瘤形成的关系愈加紧密。胶质瘤细胞的体外培养与原位移植瘤模型的优化随着胶质瘤干细胞培养技术的成熟取得了重要提高。尽管临床治疗恶性胶质瘤近年尚无明显突破.但多模式、多学科交叉的胶质嗜基础研究将与临床紧密结合并推动其高效地实现从实验台到病床旁的转化。
简介:心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下: