简介：摘要目的构建一套大鼠临床体外肺灌注(EVLP)系统并评估多种缺血条件下供肺体外肺功能。方法24只大鼠心脏停搏后，供肺或3 h冷缺血(C3 h组，n＝6)，或1 h热缺血后2 h冷缺血(W1 h组，n＝6)，或2 h热缺血后1 h冷缺血(W2 h组，n＝6)。供肺均在体外常温灌注并通气3 h，评估肺顺应性、血管阻力、氧合指数等生理功能。各组差异采用2-way ANOVO分析，Dunnett’s法分析时间因素或Sidak’s法分析不同保存条件。EVLP后定量肺毛细血管周围水肿、肺组织和肺泡灌洗液中生物损伤标志物含量。各组差异采用1-way ANOVO及Tukey’s(正态分布数据)或Kruskal-Walllis(非正态分布数据)矫正。结果3 h EVLP后，W2 h组肺顺应性低于C3 h组[(0.31±0.11) ml/cmH2O比(0.80±0.08) ml/cmH2O，F＝0.656，P<0.01]。W2 h组肺间质水肿，肺水增加[(6.288±4.060) g，F＝5.636，P<0.01]，肺泡灌洗液中蛋白含量[(30.78±11.79) mg/ml，F＝6.290，P<0.01]和乳酸脱氢酶(6.07±1.05，F＝22.67，P<0.01)，3-硝基络氨酸[(16.26±2.61) nmol/ml，F＝7.457，P<0.01]水平高于C3 h组。结论本常温EVLP模型可对供肺进行体外功能和损伤生物标记物的定量分析，反映不同程度的热缺血损伤。

简介：摘要目的研究大鼠在急性肺损伤中炎症因子的表达及病理损伤。方法选择清洁型大鼠3月龄20只（新疆医科大学实验动物中心提供）体重约（220±50g），随机分为空白对照组(10只，简称K组，尾静脉注射生理盐水)；模型组(10只，简称L组，尾静脉注射脂多糖6mg/kg使用大鼠左肺进行灌洗取灌洗液，使用大鼠右肺下叶进行病理学观察，使用大鼠右肺上叶及中叶进行NF-KB测定。结果模型组（L组）肺水肿、肺泡及间质炎症、肺泡及间质出血、肺不张、透明膜形成5个检查项评分显著高于空白组（K组）。空白组（K组）未检测出肺组织NF-KB阳性，模型组（L组）均检测出肺组织NF-KB阳性；空白组（K组）未检测出TNF-a阳性，检测出1例（10.0%）IL-1β阳性，模型组（L组）检测出2例（20.0%）TNF-a阳性，检测出7例（70.0%）IL-1β阳性，两组比较各项指标存在显著差异（P＜0.05）。结论急性肺损伤对肿瘤及肺部炎症有正向相关意义。

简介：摘要目的观察脑死亡引发的肺脏损伤性改变，探讨吸入氢气的脑死亡大鼠的肺相关功能的保护机制。方法郑州大学基础医学院实验动物中心提供的成年、雄性Wistar大鼠21只，体重200～300 g，将其随机分成3组：脑死亡组(BD组，n＝7)，用缓慢颅内加压的相关研究方法对其建立脑死亡的模型，模型成功后吸入氮气、氧气混合的气体(50%O2＋50%N2)90 min；假手术组(S组，n＝7)，除了不给予硬脑膜外的颅内加压外，其他处理同脑死亡组；脑死亡吸入氢气组(BDH2组，n＝7)，脑死亡模型制备成功后吸入氮气、氧气、氢气混合的气体(2%H2＋50%O2＋48%N2)90 min。大鼠脑死亡成功后(0、30、60、90 min)测定动脉血气值，收集对应的动脉血和肺组织，检测其血浆中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度，测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、髓过氧化物酶(MPO)的活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达，苏木精-伊红(HE)行肺损伤程度观察，计算肺组织损伤评分(LIS评分)。血气分析组间比采用重复测量设计的方差分析，其他指标组间比采用单因素方差分析。结果与S组比较，BD、BDH2组氧合指数(PaO2/FiO2)值(301.3±31.0、352.9±29.0)、肺组织中SOD活性[(10.64±1.25)、(12.8±2.17) U/mg蛋白]、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达降低(4.76±0.89、2.89±0.65、5.92±1.03、3.01±0.94)，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，BD、BDH2组肺组织中MDA含量[(7.52±1.34)、(5.99±0.64) nmol/mg蛋白]、血浆IL-8[(538±140)、(423±64) pg/ml]及TNF-α的浓度[(796±213)、(569±158) pg/ml]、LIS评分升高[(9.28±2.25)、(4.70±2.10)分]，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)；与BD组比较，BDH2组PaO2/FiO2、肺组织SOD活性、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达升高，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，肺组织中MDA含量、血浆IL-8及TNF-α的浓度、LIS评分降低，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)。结论脑死亡使大鼠肺脏发生损伤性的改变，而吸入2%氢气能够减轻脑死亡所诱发的肺脏损伤。

简介：目的建立一种误吸所致的肺损伤的动物模型，为进一步研究急性吸人性肺损伤的病理生理和临床治疗方法提供稳定的模型基础。方法48只成年雄性SD大鼠，随机分为生理盐水对照组（NS组）和实验组（LPS组），每组24只。利用喉镜暴露声门，实验组大鼠气管内滴注Lipopolysaccharide（LPS）1mL／kg（0．5mg／mL）制模，NS组大鼠气管内滴注1mL／kg生理盐水。注药后1h、6h、12h、24h为观察时间点，每时间点各取材大鼠6只，行动脉血气分析、肺组织湿／于重比（W／D）分析，以及光镜观察肺组织病理改变。结果LPS组表现为持续性低氧血症，各时间点动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，W／D比值和肺组织病理半定量评分升高，与NS组比较有显著性差异（P〈0．05）。光镜下LPS组见肺间质渗出、水肿、大量炎症细胞浸润及红细胞外渗等，达到ALI诊断标准。1mL/kg的LPS作为致炎剂．采用喉镜暴露声门滴注可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型，为进一步研究吸入性肺损伤的病变机制及治疗方法提供了理想的条件。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。

简介：摘要目的建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型，评估其病理生理表现，探讨其可行性和重复性。方法28只成年SD大鼠，每组14只，随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气，仰卧位开胸，找到解剖标志物支气管软骨，暂停通气并置入止血夹，恢复通气，阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气，分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气，肺组织进行大体及HE染色，观察病理改变，测定干湿比，并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物，肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高，干湿比升高，伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活，TNF-α表达显著升高，eNOS表达显著下降。结论左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型，该改良手术方法操作简单、成本低，安全性及可重复性高。

简介：目的探讨辛伐他汀能否降低脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺血管通透性。方法30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1h、3d和7d三组,每组6只;治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀20mg/kg(4ml/kg)治疗1d、3d和7d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4ml/kg)管饲7d。在最后一次给药1h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS5mg/kg(2.5ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5ml/kg)。观察6h后,处死大鼠,取样。计算肺湿/干重比值、肺水含量,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺匀浆伊文思蓝(EB)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平,以及行肺组织病理学检测。结果治疗组的肺湿/干重比值、肺水含量显著降低(P<0.001),BALF蛋白、肺匀浆EB亦低于LPS组(1h组P>0.05,3d组P<0.05,7d组P<0.001),具有时间-效应依赖性;治疗组肺匀浆MPO活力和血清IL-6和TNF-α水平均显著下降(P<0.001);肺组织病理学亦显示治疗组的肺损伤程度轻于LPS组。...

简介：摘要目的本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律，来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(SP)的关系。方法健康SD大鼠72只，体重220-280克，雌雄不拘，随机分为三组（SAP模型组，假手术组，清胰汤治疗组），每组24只。以胰胆管逆行注射1.5％的去氧胆酸钠溶液建立SAP肺损伤模型。采用ELISA法测定大鼠肺组织中SP含量；真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值；碘－淀粉比色法进行血清淀粉酶(AMY)含量测定，大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果SAP模型各组与相同时间点假手术组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、W/D值升高明显（P<0.01）；肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变，清胰汤组与相同时间点SAP组相比血清AMY水平、肺组织SP水平和W/D值降低（P<0.01）；肺组织病理改变明显减轻。结论SP参与SAP肺损伤的病理过程，清胰汤能通过减少肺组织中SP含量对SAP及相关肺损伤有治疗作用。

简介：目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组（NS组）、急性肺损伤后6、12、24h三组（LPS时间组）,每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS（5mg/kg）建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比（W/D）、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高（P〈0.05）,HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACEmRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强（P〈0.05）,而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱（P〈0.05）。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。

简介：摘要目的观察连翘酯苷A对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症模型组和连翘酯苷A干预组，每组10只。正常对照组不予任何干预；假手术组仅行开关腹手术；模型组和连翘酯苷A干预组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型。连翘酯苷A干预组于术后0.5 h内灌胃连翘酯苷A 75 mL/kg，6 h后重复灌胃1次；假手术组和模型组灌胃等量生理盐水。各组术后12 h取肺组织进行病理学观察；制备肺组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用比色法检测丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果正常对照组与假手术组肺组织均无明显病理学改变，且各项指标差异均无统计学意义。模型组大鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡隔增宽，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张；肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较正常对照组和假手术组显著升高〔TNF-α（ng/L）：132.81±16.15比45.08±5.98、46.10±6.72，IL-1β（ng/L）：137.32±15.22比51.03±7.89、50.92±8.13，IL-6（ng/L）：138.39±14.28比51.68±7.03、52.48±7.36，MDA（kU/g）：1.79±0.13比0.96±0.05、0.97±0.05，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.82±0.23比1.76±0.12、1.82±0.13，均P<0.05〕，SOD活性则显著降低（kU/g：45.90±5.46比92.11±10.13、93.36±10.56，均P<0.05）。连翘酯苷A干预组大鼠肺组织病理学改变较模型组明显改善，表现为肺组织炎症细胞浸润明显减少，肺泡隔增宽程度明显减小，出血明显减少，结构也较完整；肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较模型组显著降低〔TNF-α（ng/L）：72.48±9.78比132.81±16.15，IL-1β（ng/L）：83.85±12.46比137.32±15.22，IL-6（ng/L）：81.88±11.89比138.39±14.28，MDA（kU/L）：1.29±0.09比1.79±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.29±0.19比2.82±0.23，均P<0.05〕，SOD活性则显著升高（kU/g：66.03±7.98比45.90±5.46，P<0.05）。结论连翘酯苷A可有效减轻脓毒症大鼠ALI，其机制可能是通过下调NF-κB p65的表达，降低肺组织炎症因子和自由基水平，从而保护脓毒症大鼠肺组织。

简介：无

简介：摘要目的探索细胞自噬在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤（ALI）中的改变及其意义。方法于2018年2月，通过大型巷道爆炸实验系统模拟煤矿井下瓦斯爆炸，将SD大鼠随机分为对照组以及6个距离组（40 m、80 m、120 m、160 m、200 m、240 m），每组18只。于爆炸前、爆炸后24 h检测各组大鼠呼吸功能，麻醉处死大鼠后，通过HE染色观察肺组织病理学变化；免疫组化检测自噬标志蛋白B型微管相关蛋白1轻链-3（LC3B）原位表达情况；Western blot检测自噬相关基因12（Atg12）、LC3B、P62、溶酶体相关膜蛋白2（Lamp2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（Bcl-2）和Bcl-2相互作用蛋白（Beclin-1）的表达水平。结果瓦斯爆炸后，80 m距离组大鼠死亡率最高（13只，72.22%），肺组织损伤程度最严重，组织病理学评分为（4.00±0.00）分。瓦斯爆炸后，大鼠每分通气量（MVb）、最大吸气流速（PIFb）和最大呼气流速（PEFb）均低于爆炸前（P<0.05），80 m、200 m和240 m距离组大鼠呼吸频率明显高于对照组（P<0.05）；40 m、80 m、120 m、160 m和200 m距离组大鼠肺组织LC3B相对表达量均高于对照组（P<0.05）。各距离组大鼠肺组织中Atg12和LC3BⅡ/Ⅰ相对表达水平高于对照组（P<0.05），40 m、80 m、120 m和160 m距离组大鼠肺组织中Beclin1相对表达量明显高于对照组（P<0.05），80 m、160 m和200 m距离组大鼠肺组织中P62相对表达量低于对照组（P<0.05），除240 m距离组外其余各距离组大鼠肺组织中Lamp2和Bcl-2相对表达水平低于对照组（P<0.05）。结论瓦斯爆炸致ALI大鼠肺组织中细胞自噬作用增强，细胞自噬及其信号调控通路参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程，且损伤越重，自噬程度越为明显。

简介：摘要目的观察舒芬太尼对大鼠肠缺血／再灌注肺损伤炎症因子的影响，探讨其对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法（1）实验分组及动物模型制备雄性清洁级wistar大鼠32只，月龄3～3.5月，体质量250～300g。随机分为4组，每组8只假手术组（S组），缺血再灌注组（I/R）,舒芬太尼组(M组)，纳洛酮组（N组）。S组暴露肠系膜上动脉(SMA),观察3小时；I/R组暴露SMA，动脉夹夹闭1小时，再灌注2小时；M组缺血前15分钟颈静脉输注舒芬太尼0.3μg/㎏,其他同I/R组；N组输注舒芬太尼前10分钟给予纳洛酮3㎎∕㎏，其他同M组。（2）检测指标及检测方法酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量.结果酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量与I/R组比较，M组血浆中TNF-α的含量明显减低（P<0.05）。结论舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注导致的肺损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与阿片受体参与介导，减少血浆TNF-α激活有关。

简介：目的探讨还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法72只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、药物治疗（RG）组。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1h、2h及4h四个时间点．处死大鼠，取10％左肺匀浆测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、细胞间黏附分子（ICAM-1）含量、肺组织干／湿重比值（D／W）超氧化物歧化酶（SOD）含量及在光镜下观察肺组织病理变化。结果（1）TNF-a、ICAM-1含量在IR组缺血再灌注后台量明显增加。较S、RG组显著增高（P〈0．01）；（2）IR组SOD含量较S、RG组同时间点均显著下降（P〈0．01）；RG组减少的程度明显小于IR组（P〈0．01）．IR和组的RG肺组织D／W比值都呈进行性下降；（3）IR组肺组织损伤进行性加重。毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著，RG组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤有保护作用。

简介：【目的】建立盐酸酸雾吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价。【方法】（1）改变致伤时间和氯化氢浓度将72只大鼠分为9组，即a：10min，100mg／L；b：10min，200rag／L；c：10min，400mg／L；d：20min，100mg／L；e：20rain，200mg／L；f：20min，400mg／L：g：30min，100mg／L；h：30min，200mg／L；i：30rain，400mg／L。确定致伤条件。（2）56只大鼠随机分为空白对照组、吸氧对照组和损伤（按照第一部分确定的条件）后40rain、6h、24h、48h、7d取材实验组，检测各组大鼠动脉血气的变化，测定肺的干湿重比（W／D），观察大鼠的肺部大体变化及HE染色观察肺组织病理改变，检测肺组织匀浆液中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的变化，ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）和白介素-10（interleukin-10，IL-10）的变化。【结果】（1）a、b、d三组，大鼠损伤较轻，苏醒快，c、f、g、h、i五组，大鼠损伤较重，均有大鼠死亡。e组无大鼠死亡，均24-48h内苏醒。（2）血气分析结果显示40min时PaO2急剧下降，24h达到最低，随后缓慢上升。PaCO2下降程度在损伤后40min～24h之间具有统计学意义。肺W／D呈渐进性增加，48h达最大值。组织病理学显示盐酸酸雾造成的大鼠肺损伤主要为中性粒细胞增多的间质性肺炎。肺组织中的氧化指标检测显示随时间变化MPO、MDA逐渐增加；SOD的活性一直呈下降趋势。ELISA结果显示血清中TNF-α、IL-lO逐渐增加。【结论】当造模条件为氯化氢浓度200mg／L，致伤时间为20min时，可以建立稳定的大鼠肺损伤模型，且可靠易于复制。

简介：摘要目的探讨布地奈德对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的影响。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为3组：对照组、LPS组和布地奈德组，每组10只。采用经气管插管给予LPS(5 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型；布地奈德组给予LPS 24 h后经气道给予布地奈德(500 μg/kg)。3组均于48 h后测定肺水清除率，称量肺湿干重比，采用酶联免疫吸附试验测定支气管肺泡灌洗液中白细胞介素1β的水平，HE染色观察肺组织病理学改变，免疫组织化学法观察细胞间黏附分子1的表达。结果与LPS组相比，布地奈德干预后，肺组织结构破坏明显减轻，炎症细胞浸润减少，肺水清除率提高(P值均<0.01)，肺湿干重比降低(P<0.05)，支气管肺泡灌洗液中蛋白含量及中性粒细胞、巨噬细胞等的渗出减少(P<0.05或P<0.01)，细胞间黏附分子1表达减少。结论布地奈德对LPS诱导的急性肺损伤大鼠具有肺保护作用，其机制考虑与减少细胞炎症反应、减少炎症因子对内皮细胞的活化、加强肺水清除作用有关。

简介：摘要目的评价肥胖因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠45只，6～8周龄，按照体重分为3组(n＝15)：正常体重对照组(C组)、正常体重VILI组(CV组)和肥胖VILI组(FV组)。C组和CV组体重为233～267 g，FV组体重为288～332 g。C组潮气量VT 10 ml/kg，CV组和FV组潮气量VT 40 ml/kg，通气频率40次/min，吸呼比1∶ 2，PEEP 0 mmHg，FiO2 21%，机械通气4 h，制备大鼠VILI模型。分别于气管插管前即刻和机械通气4 h时采集动脉血样行血气分析，记录PaO2；剩余血样收集血浆。机械通气4 h时采血后处死大鼠，分离两侧肺组织，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用ELISA法检测血浆瘦素浓度、血浆及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分，采用Western blot法检测肺组织NF-κB p65表达水平。结果与C组和CV组比较，FV组血浆瘦素浓度升高(P<0.01)。与C组比较，CV组和FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，PaO2降低，肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，NF-κB p65表达上调(P<0.01)。与CV组比较，FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，PaO2升高，肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论肥胖因素可减轻大鼠VILI，其机制可能与血浆瘦素水平升高有关。

简介：摘要：目的：研究高脂饮食对大鼠肺组织形态学的影响及昆仑雪菊水提物的干预作用。方法：将雄性SD大鼠40只分为4组（每组10只），即普通饮食组、高脂饮食组、昆仑雪菊水提物干预普通饮食组、昆仑雪菊水提物干预高脂饮食组，进行造模与昆仑雪菊水提物干预研究，实验周期为2周。光学显微镜观察肺组织形态学变化。结果：高脂饮食组大鼠肺组织可见部分肺泡壁增厚，肺间质血管充血，血管轻度增生。昆仑雪菊水提物干预高脂饮食组大鼠肺组织部分肺泡壁轻度增厚，部分肺间质血管轻度充血，血管增生较轻。结论：高脂饮食引起大鼠肺组织损伤，昆仑雪菊水提物可改善高脂饮食大鼠肺组织形态学改变。

简介：目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭1h-灌注2h的方式复制肠缺血再灌注（ischemiareperfusion，IR）大鼠损伤的模型；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA（5，10，20mg/kg）组，各组于缺血前20min舌下静脉给药，测定再灌注后大鼠血清及肺组织中SOD活力、MDA和NO水平，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比，前者大鼠血清及肺组织中的SOD活力降低，MDA和NO水平升高，经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤；丹参酮ⅡA组与模型组相比，前者呈剂量依赖性地增强大鼠SOD活力，降低MDA及NO水平，减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠IR所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用，可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。