简介：摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素致急性肺损伤的预防保护作用机制。方法30只新生7日龄SD大鼠随机分为三组（每组n=10）对照组（C组）腹腔注射生理盐水5ml/kg；模型组（L组）腹腔注射内毒素（LPS）5mg/kg；实验组（P组）在腹腔注射内毒素5mg/kg前30min预先腹腔注射盐酸戊乙奎醚3mg/kg。取左肺测肺的湿/干重量比（W/D），取右肺上三叶用ELISA法测定组织匀浆中TNF-α含量，心脏取血2ml用ELISA法测定血清中HIF1-α含量。结果L组与P组肺组织W/D、TNF-α含量、HIF1-α含量均高于C组（P<0.05），P组各指标均低于L组（P<0.05），差异有统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织中TNF-α和HIF1-α的表达抑制内毒素肺损伤时的炎症反应，提高肺组织对缺血缺氧的耐受能力，从而起到肺保护作用。

简介：摘要目的观察七氟醚预处理对单肺通气大鼠肺组织缺血再灌注损伤时炎性反应的影响。方法选择健康雄性SD大鼠30只。随机分为2组单肺通气组（A组）、单肺通气+七氟醚预处理组（B组），检测单肺通气60min后肺组织TNFα及IL-1β浓度。结果与A组相比，B组大鼠肺组织TNFα及IL-1β浓度明显降低（P＜0.05）。结论七氟醚预处理对单肺通气缺血再灌注损伤炎性反应有一定的抑制作用。

简介：摘要目的观察Allen，S法脊髓损伤（SCI）后大鼠后肢功能恢复情况，以及损伤后18d脊髓内部结构的变化及意义。方法取雌性SD大鼠16只随机分为2组（n=8）空白对照组、伤后18d组。Allen，s法致伤脊髓。用大鼠综合行为评分法（CBS）对各级神经功能评分。用免疫荧光化学和图像分析的方法观察GFAP表达变化。结果1在行为观察中，发现大鼠脊髓损伤后有自行恢复倾向，损伤后18天后肢功能恢复68%。2脊髓损伤后18dGFAP反应明显增强。结论1、急性脊髓损伤后脊髓有自我修复的倾向。2、胶质细胞对脊髓损伤后的功能恢复起到重要作用。

简介：摘要根据急性肺损伤的症状，从中医角度分析其发病机理；列出肺与大肠相表里学说支撑依据；从现代医学角度分析急性肺损伤与肠道关系；根据这一理论，指导临床治疗。

简介：摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法，为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200～250g的成年Wistar大鼠，每组5只，对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法，逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度，观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后，脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍，麻醉完全清醒24小时后，运动障碍症状完全消失；挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后，可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫，但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复，“绕圈”行为消失，另外1只的运动障碍在5天后消失；术后15天处死大鼠，大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到，但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难，这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关，因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。

简介：

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

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简介：摘要目的探讨ICU室急性肺损伤患者的临床护理措施。方法回顾性分析了2011年5月～2012年5月我院ICU室收治的18例急性肺损伤患者的临床护理资料。结果18例急性肺损伤患者经过积极治疗和给予精心有效地护理后，16例治愈出院，2例病情恶化，自动放弃治疗。结论对于各种原因引起的急性肺损伤患者积极治疗是关键，但抢救的护理配合是减少死亡率，提高治疗效果的主要措施。

简介：目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用。方法100只Wistar雄性大鼠,随机分为：正常对照组、辐射对照组、1g/（kg.d）抗辐灵组、2g/（kg.d）抗辐灵组和4g/（kg.d）抗辐灵组,30mW/cm2微波全身辐射10min,于辐射前7d灌胃给予1、2和4g/（kg.d）抗辐灵水溶液,每天1次,连续14d。分别于停药后6h（辐射后7d）、7d（辐射后14d）、14d（辐射后21d）处死大鼠,SCA精子动态分析系统检测大鼠精子活力参数,HE染色观测精子畸形率。结果30mW/cm2微波辐射后7d,大鼠精子畸形率升高（P〈0.05）;停药后6h各剂量药物组精子畸形率较辐射组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。30mW/cm2微波辐射后14d大鼠精子活动率（AR）和A＋B级精子比例明显减少（P〈0.05）,D级精子比例明显增加（P〈0.05）,精子畸形率增加（P〈0.05）。停药后7d;2和4g/（kg.d）抗辐灵组精子活动率（AR）和A＋B级精子比例较辐射组明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,D级精子比例降低（P〈0.05）,精子畸形率降低（P〈0.05）。结论30mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子损伤,表现为精子活动率减少和精子畸形率增加,抗辐灵具有明显防治微波辐射损伤的作用。

简介：

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：肺动脉高压（PAH）是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,潜在原因还不明确。越来越多的研究表明,肺血管内皮损伤是引起肺动脉收缩和特征性病理改变的首要因素,在PAH发生发展的不同时期,保护肺血管内皮细胞,改善内皮功能或恢复内源性血管活性物质之间的平衡,恢复血管内皮结构和功能的完整性,延缓或逆转肺血管的增殖重塑过程,已成为治疗PAH的重要目标之一。

简介：摘要目的动态观察脊髓损伤后脊髓内丙二醛的含量变化以探讨脊髓继发性损伤的病理机制。方法健康雄性SD大鼠60只，对照组10只，脊髓损伤组50只，脊髓损伤组再分5个时间点12h、2d、5d、7d、14d，每个时间点10只大鼠。采用静压法建立大鼠SCI模型。各组大鼠分别于伤后12h、2d、5d、7d、14d，通过颈动脉放血处死大鼠，HE染色观察病理学改变，硫代巴比妥酸比色法检测脊髓中MDA。结果镜下可见SCI后12h～2d损伤局部神经元核固缩，胞体缩小，胞质深伊红染色，成为红色神经元。伤后2～5d，轴突肿胀，出现空泡，白质内神经髓鞘散乱、崩解破裂。伤后7～14d胶质细胞增生明显，可见卫星现象及鬼影细胞。对照组MDA含量为（22.03±2.98）μmol/g；伤后12h脊髓组织MDA含量立即升高，7d时升至最高峰，升幅达90%，随后逐渐下降，伤后14d恢复并接近伤前水平。脊髓损伤组各时间点MDA含量均显著高于对照组（P<0.05）。MDA值在7d内显著升高，并与脊髓损伤程度呈正相关（r=0.765，P<0.05）。结论脊髓损伤后MDA表达升高，与继发性脊髓损伤缺血缺氧及病理变化密切相关。

简介：目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用。方法100只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（N）、辐射对照组（R）、抗辐灵1g/（kg/d）组（S）、2g/（kg/d）组（M）及4g/（kg/d）组（L）。抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14d,给药后7d采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10min。于给药7d（辐射后6h）、停药后6h（辐射后7d）、停药后7d（辐射后14d）采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶（lactatedehydro-genase,LDH）和天门冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）,采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化。结果（1）给药7d（辐射后6h）,R组血清中AST明显升高（P〈0.05）,心肌细胞轻度水肿;与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异。（2）停药后6h（辐射后7d）,R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高（P〈0.05）,心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加;S组上述指标与R组相似;M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低（P〈0.05）;心肌纤维排列整齐;线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少。结论微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用;2g/（kg/d）抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量。

简介：

简介：摘要急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。

简介：摘要临床操作中阻断肺血供，造成肺缺血并重新灌注后，肺缺血引起的肺部损伤不但没有减轻，反而加重的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者总结1995年至今的相关文献对肺I/R具有保护作用的常见临床药物予以系统性回顾，并对其所产生的作用机制予以综述，旨在对临床相应操作中对肺的保护提供参考。

简介：目的探讨烧伤合并吸入性肺损伤的影像特征。方法回顾性分析近2a湘潭市中心医院的30例烧伤合并吸入性肺损伤患者的床旁胸片及肺部CT影像。结果烧伤合并吸入性肺损伤患者肺部影像表现为肺间质及肺泡内渗出性病变,且随病情严重程度不同而出现及吸收时间不同。结论胸片和（或）肺部CT检查,对烧伤合并吸入性肺损伤病情诊断、评估及疗效观察有重要意义。

简介：观察2型糖尿病大鼠不同时期肺组织谷氨酰胺果糖转移酶1（Gfat1）的表达情况。方法SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,对照组18只,模型组28只。模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ15mg/kg）复制糖尿病模型,统计体重变化及空腹血糖值。RT-PCR方法检测造模成功后2周、4周和6周肺组织Gfat1mRNA表达。结果模型组大鼠体重增长较快,造模开始第28天,第42天,第56天和第70天高脂模型组与对照组体重差异有显著性（P〈0.05）。注射STZ的高脂模型组空腹血糖值较高（FBG≥10.0）,和对照组比较,FBG差异有极显著性（P〈0.01）。糖尿病大鼠造模成功后2周,模型组肺组织Gfat1的表达低于对照组,与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,4周模型组Gfat1的表达高于对照组,模型组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。6周模型组Gfat1的表达高于对照组,但模型组与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论大鼠饲喂高脂饲料结合腹腔注射STZ可成功建立2型糖尿病大鼠模型;在不同时期2型糖尿病大鼠肺组织中,Gfat1表达水平发生改变。