简介：为探讨益气活血中药穴位敷贴对大鼠心肌缺血的影响,采用皮下注射异丙肾上腺索建立大鼠心肌缺血模型,观察经中药贴剂或硝酸甘油贴膜分别贴敷膻中、心俞穴治疗后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的变化.结果:治疗组的LDH1水平明显低于模型组(P《0.01),但与对照组无明显差异;对照组LDH比正常组高(P《0.05);各组CK未见显著性差异(P》0.05).提示益气活血外用贴剂穴位敷贴具有改善心肌缺血的作用.

简介：

简介：目的：研究心宁胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察药物对心电图、心肌酶及栓死程度的影响。结果：心宁胶囊（420、210、105mg／kg）对垂体后叶素致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠，可对抗T波升高，显著抑制心肌组织中CPK和LDH的释放；在结扎冠脉的心肌梗死大鼠，明显抑制血清CPK和LDH，缩小心肌梗死范围。结论：心宁胶囊对实验性心肌缺血有明显的保护作用。

简介：本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状，重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用．尤其在心肌缺血情况下，这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应，可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应．腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质，可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷，如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷．均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质，可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达，阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质，在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉，因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。

简介：目的进一步探讨客观评价大鼠心肌缺血模型的指标.方法观察皮下注射10mg/kg异丙肾上腺素(ISO)造成SD大鼠心肌缺血性损伤模型后心电图的变化、检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)以及心肌组织的坏死面积、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果腹腔注射ISO后30s,大鼠心电图的J点开始降低,2min后缓慢回升,但20min后仍未回复到原来的水平,而且20min内各时间点与给药前比较,模型对照组大鼠的J点与生理盐水对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);T波则在注射异丙肾上腺素30s后开始下降,10min内两组的T波一直保持显著差异(P＜0.05),而且注射异丙肾上腺素后30s(P＜0.01)以及5min(P＜0.05)与给药前比较,T波均有显著差异;模型对照组大鼠血清中CK、LDH、FFA以及心肌组织中MDA浓度均显著高于生理盐水对照组,心肌坏死面积与这些指标呈正相关关系,心肌组织中SOD浓度显著低于生理盐水对照组.结论J点可以作为评价此种动物模型的主要指标,T波可以作为辅助指标,应重点观察20min内心电图的变化;可以选择CK、LDH、FFA、SOD、MDA等生化指标以及心肌坏死面积等来探讨抗心肌缺血药物的作用机理.

简介：临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.

简介：

简介：目的对冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血模型的中医证型进行反证研究.方法采用冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,依活血祛瘀、通阳散结、回阳益气、益气养阴不同治法选择经典复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散,对临床最常见的冠心病(胸痹)证型进行比较研究,观察各组方药对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等指标的影响.结果中医治疗各组均有一定的疗效,均能提高SOD、6-keto-PGF1α的水平,降低MDA、TXB2的水平.综合各组的整体疗效,其中尤以失笑散组最为显著,与模型组相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),瓜蒌薤白白酒汤组次之,参附汤组和生脉散组与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).结论以冠脉结扎法建立的大鼠急性心肌缺血模型具有心血瘀阻的性质,今后的研究涉及胸痹心血瘀阻证型,似可采用冠脉结扎法造模.

简介：碟脉灵注射液5、10、20g/kg给大鼠舌下iv2次,对脑垂体后叶素引起的大鼠心电图T波和S-T段抬高有明显的拮抗作用,亦能显著缩小冠脉结扎大鼠的心肌梗塞面积,降低血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。提示碟脉灵注射液对实验性心肌缺血具有明显的保护作用。

简介：目的：探讨ATZ-216（抗心肌缺血中药复方制剂）抗大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／RI）作用机制。方法：结扎冠状动左前降支30分钟，再灌注120分钟制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色计算心肌梗死范围．测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-8（IL-8）的含量探讨其可能的机制。结果：ATZ-216（40、80、160mg·kg^-1）均有减轻心肌梗死范围、清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用。结论：ATZ-216对大鼠MI／RI有一定的保护作用。其机制可能与清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用有关。

简介：尽管常规12导联体表心电图的地位不可替代,人们从来没有停止对心电信息的探索。现在有了多功能心电监测系统.高频心电图也是1项无创性检查的新技术,可提高心肌缺血诊断的敏感性。本文分析了150例冠心病、高血压病、糖尿病患者高频心电图诊断结果

简介：

简介：本文报告了防治脑缺血引起心肌缺血的临床及心电图研究。介绍了四组治疗方法和治疗前后心电图变化,其中稀释配合高压氧治疗的临床疗效最高,为83.7％。此法高于文献报告的有效率。文章提出稀释十高压氧疗法是治疗脑缺血引起心肌缺血的较理想的治疗方法,值得临床推广应用。本文并对心电图变化特点进行了讨论。

简介：目的:为探讨无症状性心肌缺血患者的动态EKG变化特点。方法:对100例冠心病患者采用24h动态EKG检测。结果:86例有缺血性EKG变化,总计428次发作中78.1%为无症状性心肌缺血(SMI)。SMI多发于50岁以上高龄者(80%),其ST段压低幅度明显小于有症状组(P<0.05),一般不超过2mm,白天的发作频度为39.1%,明显多于夜间的14.2%(P<0.01),而日常活动(48.2%)与休息时(51.8%)无显著差异(P>0.05),SMI心率增快低于有症状组,而心律失常的发生率二者相近。SMI与心率变异呈反比关系。结论:SMI多发于50岁以上高龄,临床表现隐匿,白天多于夜间,休息与活动时无差异,可致心率增快和心律失常,甚至导致严重的心梗,在诊治上应予高度重视

简介：目的探讨心肌缺血预适应（IP）对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有口组72例，无口组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有口组多部位梗死，心肌酶峰值及病死率明显低于无口组。有口组左心室射血分数明显高于无口组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展，维护梗死后心功能。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：

简介：目的研究人参果皂苷注射液(IGFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngII释放，纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。

简介：目的探讨一种建立和评价慢性心肌缺血动物模型的简易方法。方法中国实验小型猪22头，开胸游离冠状动脉左回旋支主干，在左旋支近段放置Ameroid缩窄环，制作左旋支慢性闭塞的模型，术后5周行冠状动脉造影和心脏MR检查。结果22头中国实验小型猪中20头成活并成功建立慢性心肌缺血模型，应用Ameroid缩窄环后5周可见左旋支完全或次全闭塞，左旋支支配范围（左心室侧壁或下壁）心肌室壁增厚率及室壁运动幅度明显下降（P〈0．01）。所有动物均示静息时和／或负荷后LCX支配范围内心肌灌注缺损。结论应用Ameroid缩窄环可以成功制作慢性心肌缺血的动物模型。