简介:目的建立慢性间歇性低氧(CIH)新西兰兔模型,应用超声心动图观察CIH早期(0~8周)新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。方法健康雄性新西兰兔24只置于8%~21%氧浓度的CIH舱内,每天持续6h,6d/周,共8周。于CIH第0、1、2、4、6、8周超声心动图观察新西兰兔右心室结构和功能,同时随机处死1只,观察右心室心肌和肺组织的病理变化。采用混合效应模型分析比较制模后0、1、2、4、6、8周右心结构及功能参数。结果右心结构参数与CIH0周比较,右心室前后径、长径、基底部横径、中部横径、右心室前壁厚度、右心室流出道内径、肺动脉内径、左肺动脉内径、右肺动脉内径、右心房前后径及右心房上下径8周时增大,但差异均无统计学意义(P均〉0.05)。右心室收缩功能参数:与CIH0周相比,右心室心肌做功指数(RVMPI)于4周减小(F=3.46,P〈0.05),三尖瓣环平面收缩位移(TAPSE)于4、6、8周增大(F=3.11、3.41、3.86,P均〈0.05),右心室面积变化率(RVFAC)于8周增大(F=3.45,P〈0.05),心率校正的等容收缩时间(ICTc)于2、4周时缩短(F=3.13、3.33,P均〈0.05),8周时恢复至基础状态,肺动脉血流频谱射血时间(ET)于1、2周缩短(F=3.01、3.15,P均〈0.05),加速时间(AT)于1、2、4周缩短(F=3.13、3.15、3.32,P均〈0.05)。右心室舒张功能参数:与CIH0周相比,心率(HR)于1周、2周、4周加快(F=3.06、3.12、3.30,P均〈0.05),心率矫正的等容舒张时间(IRTc)于1、2、4周缩短(F=3.15、3.31、3.17,P均〈0.05),三尖瓣口舒张早期峰值流速/组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早期峰值速度(E/E?)于1、2周时减小(F=3.13、3.44,P均〈0.05),三尖瓣口舒张早期峰值流速/三尖瓣口舒张晚期峰值流速(E/A)于4、6、8周时增大(F=4.01、3.82、3.37,P均〈0.05),组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早�
简介:目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH),CIH+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂)组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱(最低氧浓度5%~7%)8h,共5周;CIH+PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH+PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH+PDTC组血压明显高于NC组[分别为(136.3±6.8)、(134.3±6.7)和(122.3±4.1)mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH+PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为(73±6)%和(86±4)%,P〈0.001],CIH+PDTC组[(84±4)%]较CIH组明显升高(P〈0.001),与NC组比较没有明显差异(P=0.117)。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH+PDTC组,NC组与CIH+PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。
简介:摘要目的观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现,探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6 MV X射线单次10 Gy全脑照射构建脑损伤模型。CIHH处理为小鼠在接受照射前置于低压氧舱预处理。Mirrors水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间,应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元细胞的变化,应用免疫荧光法检测小鼠神经元前体细胞的微管相关蛋白(DCX)在海马齿状回(DG)颗粒下区(SGZ)的表达来评价神经发生情况。结果全脑照射后30 d,IR组与健康对照组相比,小鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.001),目标象限内探索时间减少(P<0.001)。X射线引起小鼠CA1区神经元细胞排列紊乱、神经元细胞变性、坏死,小鼠CA1区DCX表达量明显减少。与IR组比较,CIHH+IR组可使小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加[(2.08±0.26)次vs. (0.83±0.24)次,P<0.001],目标象限内探索时间增加[(14.12±0.82)s vs. (7.42±0.73)s],P<0.001]。小鼠CA1区神经元变形、坏死减少,排列紊乱改善,CA1区DCX表达量增加。结论CIHH预处理对放射性海马损伤起到一定保护作用。
简介:摘要目的探讨间歇性低氧对脑缺血大鼠磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)活性的影响。方法60只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯全脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧全脑缺血再灌注组(IH+I/R组),每组20只。IH+I/R组给予间歇性低氧21天后制作全脑缺血再灌注模型。采用四血管阻断法制备脑缺血模型,HE染色观察海马区神经元形态变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区PI3K表达。结果与SO组比较,I/R组大鼠神经元结构损伤,PI3K表达增强(P<0.05)。与I/R组比较,IH+I/R组大鼠神经元结构损伤加重,PI3K表达增强(P<0.05)。结论间歇性低氧可增加PI3K表达,加重大鼠脑缺血后的神经元损伤。
简介:研究目的:在于探究21天的间歇性低氧训练对于篮球运动员的供氧能力的影响。研究方法:12名专业男篮球运动员,随机被分为低氧(H)组和对照(C)组,每组各6人。在实验探究过程中,低氧组在模拟2500m的海拔低氧环境下进行间歇性的低氧训练,而对照组则在正常氧气含量下进行训练。除此之外,两组的训练方法完全一致,并且两组的测试指标一致。结果:实验统计数据表明低氧训练会显著增加运动员跑台测试的总距离(起始速度为0,每分钟1km线性地增加,直到被测运动员心率达到180下/min以上)10%,并且,低氧组的最大摄氧量绝对值和相对值显著升高了6.5%和7.8%(p〈0.001)。结果显示,在模拟低氧条件下的高强度间歇性训练是提高篮球运动员有氧代谢能力水平的一种有效的训练手段。
简介:目的旨在通过对高水平游泳运动员间歇性低氧训练(IHT)中血液指标变化的研究,进一步探求IHT的有关机制,为游泳运动项目建立相应的IHT模型,使IHT成为一种具有实用价值的有效辅助训练方法,促进运动成绩提高发挥作用。方法以陕西省游泳队男运动员为受试对象,在实验室条件下实施为期3W氧浓度逐周递减的间歇性低氧训练,测试血液学指标、血乳酸、力竭时间、心率。结果(1)RBC、HB、HCT均在正常生理范围内,但有个体差异;WBC、Lymph%均在正常生理含量;(2)在逐级递增负荷中,间歇性低氧训练后运动员力竭时间延长,由1606.57s提高至1689s,力竭负荷由低氧训练前267.7w提高到281.5w;(3)乳酸阈功率在七位受试者中有一人下降,两人不变,四人提高,总体平均值提高12.25%。结论(1)血液指标检查结果IHT前后均在正常生理含量,说明IHT对于游泳运动员机能影响机制有别于高原训练;(2)经过IHT后,运动时间延长,表明IHT可以提高机体的耐力素质;(3)IHT后安静心率比训练前降低,且同级负荷时训练后心率始终低于训练前,表明心脏的输出功率增大;(4)乳酸阈强度提高充分显示IHT使运动员有氧代谢能力提高,运动能力增强。
简介:摘要:目的:探讨影响间歇性外斜视手术治疗效果及远期正位率的相关因素。方法:回顾性分析我院 2015 年 1 月至 2017 年 3 月手术治疗间歇性外斜视患者的临床资料,共计 180 例,对患者的屈光状态、术后第一天眼位、手术年龄、手术前后双眼视功能、斜视度以及远期眼位进行观察和分析。结果: 180 例间歇性外斜视手术患者术后远期正位者 164 例,占 91.01% ,无明显过矫,轻度过矫 2 例占 1.12% ,轻度欠矫 9 例占 5.06% ,明显欠矫 5 例占 2.81% 。其中患者 4-8 岁 54 例,远期眼位正位 48 例占 88.89% ,术前无同视功能 23 例,术后远期恢复双眼单视功能 24 例,其中重建立体视 18 例; 8-12 岁 64 例,远期眼位正位 60 例占 93.75% ,术前无同视功能 32 例,术后远期恢复双眼单视功能 24 例,其中重建立体视 19 例;> 12 岁 60 例,远期眼位正位 54 例占 90% ,术前无同视功能 33 例,术后远期恢复双眼单视功能 12 例,其中重建立体视 11 例。结论:手术前后有无双眼视功能是影响间歇性外斜视手术效果的重要影响因素之一,手术后第一天眼位轻度过矫有利于远期正位率。