简介:摘要目的分析高血压肾损害患者进行早期护理干预的措施以及护理效果。方法本次研究对象为2017年6月-2018年10月间我院接收的82例高血压肾损害患者,随机划分到早期干预组(41例)和常规干预组(41例)。对两组高血压肾损害患者的血压情况做比较。结果两组患者在进行护理干预前,平均血压值没有组间显著性差异。在进行不同模式的护理干预后,早期干预组患者的平均血压值(143.7±1.2)mmHg相较于常规干预组(161.3±1.5)mmHg明显改善,差异具有显著性。结论对高血压肾损害患者实施早期护理干预可以有效稳定血压,降压效果比普通护理干预模式明显,推荐采用。
简介:【摘要】目的:探析肾脏早期损害患者采用尿肾功联合检测的临床诊断价值。方法:研究时间范围: 2016年 1月至 2017年 12月,选取 48例在我院进行检查诊断的肾脏早期损害患者为研究组,再选取同一时期在我院进行健康体检人员 48例为对照组,所有入选人员均进行尿肾功联合检测,对比临床诊断效果。结果:研究组患者尿 NAG、 mALB、 β2-MG、 Y-GT等指标水平均明显较对照组高, P<0.05。研究组患者尿 mALB、 β2-MG阳性检查率远高于对照组, P<0.05。结论:针对肾脏早期损害患者,应用尿肾功联合检测,可早期检出肾脏功能损害标志物,利于疾病早期准确筛查诊断,推广应用价值极高。
简介:摘要目的研究强的松对过敏性紫癜肾损害预防作用的临床观察。方法选择2018年1月~7月我院收治的100例过敏性紫癜患儿作为研究对象,100例患儿随机分成对照组与观察组,各50例。对照组给予潘生丁治疗,观察组在潘生丁治疗基础上应用强的松预防治疗,比较两组患儿疗效和肾损害情况。结果观察组紫癜性肾炎发生率14%低于对照组36%;观察组24h尿蛋白排泄量少于对照组,紫癜消失时间短于对照组,比较差异显著(P<0.05);观察组减轻胃肠道症状、关节症状时间短于对照组,但比较无显著性差异(P>0.05)。结论强的松预可以防过敏性紫癜肾损害,但对胃肠道症状、关节症状发生没有预防作用。
简介:摘要目的分析补气脉通片治疗气虚血瘀型高血压早期肾损害的疗效。方法样本数据自2018年1月-2018年12月住院患者中随机抽取,样本例数选择120例,抛硬币法下将实验患者均分为两个小组,对照组、观察组/n=60,分别给予西药治疗、补气脉通片治疗,两组对比指标选择治疗质量、不良反应率。结果分析治疗质量,治疗前无差异,P>0.05;治疗后,早期肾损伤指标显著降低,P<0.05;分析不良反应,观察组不良反应率更低,P<0.05。结论气虚血瘀型高血压早期肾损害治疗过程中借助补气脉通片进行治疗,肾功能指标达到改善,药物治疗后不良反应少,推广价值理想。
简介:摘要目的尿微量蛋白联合检验在高血压肾损害中的检验价值探究。方法本次研究对象选择了我院在2018年3月-2019年3月所收治的60例原发性高血压患者,按照数字随机的方式将患者分成,按照诊断标准将其分成实验Ⅰ期20例,实验Ⅱ期20例,实验Ⅲ期20例;同时随机挑选同一阶段20例健康患者作为对照组,对所有研究对象进行尿微量蛋白联合检验。结果实验组患者TRF、α1-MG以及MA水平有着明显的提升,而且还会随着患者病程的严重程度而提升,在这其中实验Ⅰ期患者α1-MG水平明显要高于对照组患者,数据比较差异具有统计学意义P<0.05;实验Ⅱ期与Ⅲ期患者TRF、α1-MG以及MA也明显要比对照组高的多,组间对比差异具有统计学意义P<0.05。结论TRF、α1-MG以及MA水平在高血压早期肾损伤诊断中有着较强的敏感性,而尿微量蛋白联合检验能够有效提高检验的准确率。
简介:摘要目的分析多发性骨髓瘤合并肾损害患者的临床特征与相关危险因素。方法于我院收治的多发性骨髓瘤合并肾损害患者中选取98例,分析患者肾损害的临床特征、实验室检查结果以及相关危险因素。结果98例患者均在不同程度上出现贫血现象,64例患者出现感染现象,54例患者出现血压增高现象,52例患者出现骨关节痛现象,30例患者出现发热现象,24例患者出现乏力、头晕等现象20例患者出现双下肢以及颜面浮肿现象;70例患者的蛋白尿定量检查显示为阳性,占71%,其中有44例为大量蛋白尿,骨髓涂片显示骨髓瘤细胞比例在15%以上的患者共有70例,占71%;Logistic多因素回归分析显示,肾功能损害的独立危险因素为高钙血症(OR=13.265,P=0.0152)。结论多发性骨髓瘤合并肾损害患者的临床表现多种多样,以贫血作为常见,高钙血症属于多发性骨髓瘤合并肾损害的独立性危险因素。
简介:摘要目的探索急性心肌梗死通过氧化应激及NF-kb途径加重造影剂肾损害的机制。方法选取40只SD大鼠随机分为对照组,造影剂组,急性心肌梗死组和心肌梗死+造影剂组。造影剂注射2min,8min,15min,4h,24h连续观察肾动脉血流速度。造影剂组和心肌梗死+造影剂组大鼠注射前和后4h和12h行CT检查,扫描肾脏,并计算肾皮质的造影剂对比度。造影剂注射后每组分别于4小时和24小时处死并取下腔静脉血检测肌酐(Scr),检测内皮素(ET-1),血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)。取右侧肾脏组织检测组织活性氧(ROS),并切取部分右侧肾脏组织提取RNA,通过Real-timePCR方法检测凋亡和氧化应激相关基因NF-kb及Caspase-3的表达水平。结果通过高频超声右肾动脉血流检测结果发现AMI+CM组在注射造影剂前0min,8min,15min,4h,24h的血流速度一直低于CM组在相同时间的血流速度,并且有显著差异,AMI+CM组和CM组的肾动脉血流速度随时间变化趋势基本相同。AMI和AMI+CM组在4小时和12小时行CT对两侧肾脏扫描,结果显示心肌梗死状态下造影剂在肾皮质滞留时间延长,AMI+CM组在4h时肾皮质CT对比度值显著高于CM组的肾皮质的CT对比度。AMI+CM组在24h的血肌酐值显著高于CM组在24h的血肌酐值,血浆内皮素ET-1及血管紧张素ⅡAngⅡ在24h升高最为明显,高于其他组。活性氧ROS也显著高于CM组。调节凋亡的基因和炎症及氧化应激相关Caspase-3和NF-kb在心肌梗死大鼠注射造影剂后都较其他组明显上调。结论心肌梗死状态下由于心排量突然下降,肾脏血流速度的下降,及内皮素,血管紧张素等缩血管物质的增多,一方面造成了肾脏特别是肾皮质缺血,从而造影剂在肾脏中滞留时间更长,另一方面因引起肾小管产生更多的活性氧造成了氧化应激从而损害肾实质,并且进一步激动凋亡基因和氧化应激相关NF-kb和Caspase-3上调从而导致了最终导致肾小管上皮细胞的氧化应激损害并进一步加重凋亡。