简介：摘要zeste基因增强子同源物2（EZH2）是多梳抑制复合体2（PRC2）的催化亚基，具有组蛋白甲基化转移酶的活性，其在肿瘤的发生、发展、转移和药物耐受等方面扮演了重要的角色。研究发现，EZH2的表达受到多种致癌转录因子、抑癌miRNA、肿瘤相关非编码RNA以及多种翻译后修饰的调控，且EZH2对靶基因的沉默作用主要通过介导组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰（H3K27me3）的发生而实现。文章总结了关于EZH2在肿瘤发生中的主要调控作用及功能，同时综述了EZH2靶向治疗方案的研究进展。

简介：摘要表观遗传学调控异常在血液系统恶性肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。Zeste基因增强子同源物(EZH)2，为多梳家族(PcG)重要成员之一，其通过特异性催化组蛋白H3上第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)调控靶基因转录。多种血液系统恶性肿瘤中，存在EZH2的持续高表达，其与肿瘤的侵袭性及疾病预后不良相关。在不同类型的血液系统恶性肿瘤中，EZH2基因突变对H3K27me3的影响截然不同。笔者拟就EZH2与血液系统恶性肿瘤的关系，以及相关靶向药物的应用，对EZH2在血液系统恶性肿瘤中的研究现状进行阐述。

简介：摘要目的分析胃癌患者zeste基因增强子同源物2（EZH2）mRNA表达水平与预后的相关性。方法通过癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析胃癌组织与癌旁正常组织、不同临床分期患者间EZH2 mRNA水平差异；根据EZH2 mRNA表达水平中位数（5.59），将368例患者分为高表达组（184例）和低表达组（184例），Kaplan-Meier法分析EZH2 mRNA表达水平与患者总生存（OS）的关系；采用多变量Cox回归模型分析年龄、临床分期、TNM分期、性别及EZH2 mRNA表达水平与OS间关系。通过KM-plotter在线数据库分别分析EZH2 mRNA表达水平与全部876例胃癌患者、人表皮生长因子受体2（HER2）阳性及HER2阴性患者OS的关系。运用GSEA软件对TCGA数据库中TCGA-STAD集合中的肿瘤样本（375例）进行KEGG通路富集分析并计算富集评分（ES）、校正后的归一化的富集评分（NES）、名义P值（NOM p-val）、校正多重假设检验（FDR q-val），根据FDR q-val<0.25筛选与肿瘤发生相关的KEGG通路。结果TCGA数据库375例胃癌组织中EZH2 mRNA低表达171例，高表达204例；32例癌旁正常组织中EZH2 mRNA均为低表达。癌旁正常组织中位EZH2 mRNA表达水平为1.73，肿瘤组织中位EZH2 mRNA表达水平为5.59，胃癌组织中EZH2 mRNA表达水平高于癌旁正常组织，差异具有统计学意义（u=925，P<0.05）。不同临床分期患者间EZH2 mRNA表达差异无统计学意义（DF=3，P=0.25）。Kaplan-Meier分析结果显示，EZH2 mRNA高表达患者比低表达患者具有更长的OS时间（HR=0.623，P=0.008），单因素Cox分析发现EZH2 mRNA水平是影响患者OS的独立危险因素之一（HR=0.666，P=0.024）；在KM-plotter数据库中，EZH2 mRNA高表达患者（632例）比低表达患者（244例）具有更长的OS时间（HR=0.75，P=0.002），在HER2阳性患者中（344例），EZH2 mRNA高表达患者OS时间更短（HR=1.31，P=0.042），而在HER2阴性患者中（532例），EZH2 mRNA低表达患者OS时间更短（HR=0.57，P<0.05）；GSEA富集发现EZH2 mRNA与多种肿瘤相关通路及细胞的合成代谢通路相关。结论EZH2 mRNA的表达与胃癌患者的预后有关，或可作为评价胃癌患者预后的生物标志物。

简介：摘要目的研究Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226中的作用和分子机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测3株人多发性骨髓瘤细胞和20名多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞中EZH2的表达水平。以RPMI8226细胞为代表，采用小干扰RNA(siRNA)沉默EZH2基因，蛋白质印迹法(Western blot)检测EZH2沉默后RPMI8226细胞中EZH2的表达水平，RT-qPCR法检测EZH2的mRNA表达水平，确定基因沉默的效果。EZH2沉默组分别设置对照组(Control)、siRNA阴性对照组(siRNA-NC)和EZH2 siRNA组(siRNA-EZH2)。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期的改变及凋亡水平，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡抑制蛋白(Survivin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)、基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的表达水平。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，并用Bonferoni校正的t检验进行组间两两比较。结果3株人多发性骨髓瘤细胞中EZH2的表达水平显著高于正常人骨髓细胞(分别为0.38±0.08、0.25±0.05、0.22±0.06和0.12±0.03)，而多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞中EZH2的水平也显著高于正常人骨髓细胞的水平(4.25±0.85比0.15±0.05)。在EZH2沉默的实验中发现siRNA-EZH2组的细胞活力显著低于Control组细胞(0.02±0.01比0.41±0.01)。siRNA-EZH2组细胞S期的比例为(10.22±3.21)%，显著低于Control组细胞[(52.31±3.33)%，t＝16.310，P<0.01]，差异有统计学意义。siRNA-EZH2组细胞存活率为(49.15±2.11)%，显著低于Control组细胞[(98.22±1.22)%]。siRNA-EZH2组细胞侵袭能力相比Control组显著降低(106.78±5.62比358.63±7.90)，且siRNA-EZH2组细胞中Survivin、MMP-2/9的蛋白水平显著低于Control组(分别为0.86±0.12比2.15±0.15、3.61±0.07比1.06±0.02和2.24±0.11比0.47±0.08)，Caspase-3/Caspase-7的水平显著高于Control组(分别为2.98±0.03比0.67±0.04和1.96±0.24比0.42±0.02)。结论EZH2在人多发性骨髓瘤中高表达，其作用与增强人多发性骨髓瘤细胞生长、抗凋亡、促侵袭有关。

简介：摘要目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者zeste基因增强子同源物2（EZH2）表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法回顾性分析2009年1月至2018年12月山西省肿瘤医院有随访资料的106例DLBCL患者临床病理资料，其中非生发中心B细胞型（non-GCB型）76例（72%），生发中心B细胞型（GCB型）30例（28%），以11例淋巴结反应性增生患者作为正常对照，采用EnVision法检测EZH2、c-myc蛋白表达情况，分析二者的相关性及EZH2蛋白与患者临床病理特征、总生存（OS）、无进展生存（PFS）的关系。结果DLBCL患者中EZH2、c-myc蛋白阳性表达率分别为78.3%（83/106）与48.1%（51/106），正常对照两者均不表达。non-GCB型中EZH2蛋白阳性表达率高于GCB型（P<0.01）。EZH2蛋白表达与临床分期、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平、国际预后指数（IPI）评分均有关（均P<0.01）。GCB型中EZH2与c-myc蛋白表达呈正相关（r=0.74，P<0.001）。DLBCL中EZH2阴性组OS及PFS均优于EZH2阳性组（均P<0.001）。结论DLBCL患者EZH2高表达与临床分期晚、血清LDH水平高、IPI评分高及non-GCB型相关。EZH2高表达可能与c-myc高表达有关，提示DLBCL患者预后不良。

简介：目的检测胃癌组织标本中果蝇zeste基因增强子2（EZH2）和信号转导与转录激活子3（STAT3）的表达情况，并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。方法回顾性分析1999年5月至2000年4月北京大学人民医院收治的67例胃癌患者的临床资料。连续收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁组织（距肿瘤边缘〉5cm），用4％甲醛固定，常规石蜡包埋后，制作组织芯片，通过免疫组织化学染色法检测组织中EZH2和STAT3的表达情况，并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。胃癌组织中EZH2、STAT3的蛋白表达水平与临床病理指标之间的关系用配对，检验，Kaplan—Meier法绘制胃癌患者的生存曲线，Log—rank检验生存率，COX比例风险模型分析胃癌各临床病理指标与预后之间的关系。结果胃癌组织中EZH2和STAT3蛋白的高表达率分别为73．1％（49／67）和67．2％（45／67），显著高于癌旁组织中的32．8％（22／67）和37．3％（25／67），两者比较，差异有统计学意义（X2=21．839，11．964，P〈0．05）。EZH2蛋白表达水平与TNM分期、有无淋巴结转移相关（X2=11．573，5．902，P〈0．05）。STAT3蛋白表达水平与年龄、TNM分期、有无淋巴结转移相关（x2=5．475，9．998，5．475，P〈0．05）；EZH2和STAT3蛋白共同表达率（高表达和低表达合计49例）为73．1％（49／67），EZH2和STAT3蛋白表达呈正相关（r=0．397，P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同高表达率随TNM分期的增高而增高，EZH2和STAT3蛋白在胃癌组织中的共同表达与临床TNM分期有关（X2=6．997，P〈0．05）。EZH2蛋白低表达胃癌患者的5年生存率显著高于EZH2蛋白高表达的胃癌患者（X2=7．386，P〈0．05）。STAT3蛋白低表达胃癌患者5年生存率显著高于STAT3蛋白高表达的胃癌患者（X2=12．253，P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同低表达的胃癌患者5年生存率显著高�

简介：摘要目的基于Zeste同源物增强子2(EZH2)探究长链非编码RNA(lncRNA)同源盒A簇反义RNA 2(HOXA-AS2)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)成骨分化的影响及机制。方法将体外培养hBMSC分为对照组(Control组)、si-NC组、HOXA-AS2沉默组、pcDNA3.1-NC组、HOXA-AS2过表达组、HOXA-AS2沉默+si-EZH2组共6组，转染24 h后采用hBMSC成骨分化培养基诱导成骨分化。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HOXA-AS2、EZH2 mRNA表达；茜素红染色观察钙结节的形成情况；碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒测量ALP活性；蛋白质印迹法(Western blot)检测EZH2、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)蛋白表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。结果HOXA-AS2沉默组中ALP活性、RUNX2、OPN表达明显低于Control组(0.63±0.09比1.00±0.00，t＝5.610，P<0.05；0.27±0.04比0.48±0.06，t＝5.412，P<0.05；0.20±0.04比0.36±0.04，t＝5.032，P<0.05)，差异有统计学意义；EZH2 mRNA(2.65±0.14比1.00±0.00，t＝31.726，P<0.05)和蛋白(1.25±0.10比0.77±0.09，t＝10.182，P<0.05)表达明显高于Control组，差异有统计学意义。HOXA-AS2过表达组结果与HOXA-AS2沉默组相反。在沉默HOXA-AS2的基础上敲低EZH2的表达逆转了沉默HOXA-AS2对hBMSC成骨分化能力的抑制作用。结论过表达HOXA-AS2可能通过下调EZH2的表达，促进hBMSC成骨分化。

简介：摘要目的构建早老蛋白增强子2（PSENEN）基因沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）模型，探究PSENEN基因表达下调对HaCaT细胞增殖以及γ分泌酶表达的影响。方法设计3组靶向PSENEN基因的shRNA序列，与线性化的LV3-pGLV-h1-GFP-puro载体构建慢病毒重组表达质粒，经酶切及测序鉴定后，进行慢病毒的包装、纯化和滴度测定。将HaCaT细胞分为5组进行转染：shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组分别加入含沉默PSENEN基因的shRNA1、shRNA2、shRNA3慢病毒原液，NC组加入含阴性对照shNC慢病毒原液，空白组不加病毒液。转染完成后，荧光显微镜下观察荧光表达，流式细胞仪检测转染效率。CCK8法测定HaCaT细胞增殖活性，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测PSENEN、呆蛋白（NCT）、早老蛋白1（PS1）、前咽缺陷蛋白1a（APH1a）mRNA、蛋白的相对表达量。统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果倒置荧光显微镜下观察到shRNA1~shRNA3组、NC组均有荧光表达，流式细胞仪示转染效率均达98%以上。qPCR、Western印迹法显示，与NC组（1.054 ± 0.272、1.076 ± 0.075）相比，shRNA1、shRNA2、shRNA3组PSENEN mRNA（0.187 ± 0.010、0.163 ± 0.022、0.174 ± 0.009）、蛋白（0.219 ± 0.097、0.208 ± 0.014、0.185 ± 0.062）表达均显著降低（均P < 0.001）。CCK8法显示，与NC组相比，shRNA1组细胞增殖活性在0、12、36、48 h均显著增高（均P < 0.05），24和60 h差异无统计学意义（均P > 0.05）；shRNA2、shRNA3组在0、12、24、36、48、60 h细胞增殖水平均显著高于NC组（均P < 0.05）。shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组、NC组、空白组间NCT、PS1、APH1a基因mRNA表达差异无统计学意义（F值分别为8.168、4.644、1.981，均P > 0.05），mNCT、imNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白相对表达差异有统计学意义（F值分别为39.268、5.929、27.842、20.663，均P ≤ 0.01）。与NC组相比，shRNA1、shRNA2、shRNA3组mNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白表达均显著降低（均P < 0.01），imNCT蛋白表达变化无统计学意义（均P > 0.05）。结论成功构建了PSENEN基因沉默的HaCaT细胞模型，PSENEN基因沉默会引起HaCaT细胞增殖活性增强，γ分泌酶其他亚基蛋白含量下降。

简介：摘要目的探讨ATP7B基因罕见同义变异对其前体mRNA剪接的影响。方法从ExAc数据库中筛选出人群等位基因频率<0.005的248种罕见同义变异，用Human Splicing Finder(HSF)软件分析其对于前体mRNA剪接的影响，进一步用ESE Finder 3.0软件预测其对于反式作用因子SR蛋白家族结合能力的影响。筛选出同时影响两种或以上SR蛋白结合的罕见同义变异，用体外迷你基因剪接报告系统进行验证。结果HSF分析提示有136种罕见同义变异可能破坏外显子剪接增强子(exonic splicing enhancer，ESE)的基序；ESE Finder 3.0分析提示其中19种会同时影响两种或以上SR蛋白的结合。体外迷你基因实验证实其中c.1620C>T(p.L540L)和c.3888C>T(p.A1296A)变异可导致相应外显子的剪接异常，分别造成第4外显子的完全跳跃以及使第18外显子的跳跃增加25%。结论同义变异可能通过各种途径影响前体mRNA的剪接，其中以破坏ESEs基序最为常见。本研究结果证实c.1620C>T(p.L540L)和c.3888C>T(p.A1296A)变异会对ATP7B基因的mRNA剪接产生影响，使相应的外显子发生跳跃，从而为携带者的基因诊断和遗传咨询提供了依据。

简介：摘要目的探讨Zeste基因同源蛋白2(EZH2)对非小细胞肺癌吉西他滨耐药性的影响及其机制。方法2019年1月至12月，采用吉西他滨(GCB)浓度梯度递增法建立非小细胞肺癌A549耐药细胞株A549/GCB。采用转染试剂将EZH2短发夹RNA(shRNA)和对照shRNA转染至A549/GCB，分别作为对照组和EZH2 KD组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析GCB处理对A549和A549/GCB以及对照组和EZH2 KD组细胞增殖能力的影响；采用流式细胞术分析各组细胞凋亡水平；将对照组和EZH2 KD组细胞接种裸鼠，采用GCB治疗，分析小鼠肿瘤体积变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析EZH2下游蛋白SLFN11和CDKN1 C表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果10 μmol/L GCB对A549细胞增殖抑制率[(76.59±5.96)%]明显高于A549/GCB细胞抑制率[(40.29±4.39)%]，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。10 μmol/L GCB处理A549 A549细胞凋亡率[(78.99±8.51)%]明显高于A549/GCB细胞[(25.36±4.31)%]，差异有统计学意义(t＝4.945，P<0.05)。10 μmol/L GCB处理的对照组细胞增殖抑制率[(45.33±6.12)%]明显低于EZH2 KD组细胞抑制率[(74.12±5.12)%]，差异有统计学意义(t＝3.036，P<0.05)。体内移植瘤实验证实，经10 mg/kg GCB治疗30 d后，对照组肿瘤体积[(1 025.87±90.59) mm3]明显高于EZH2 KD组肿瘤体积[(498.85±45.33) mm3]，差异有统计学意义(t＝5.041，P<0.05)。10 μmol/L GCB处理的对照组细胞凋亡率[(29.51±5.87)%]明显低于EZH2 KD组细胞[(54.36±7.11)%]，差异有统计学意义(t＝3.557，P<0.05)。与对照组细胞SLFN11和CDKN1 C蛋白表达水平(0.48±0.11、0.56±0.13)，EZH2 KD组细胞SLFN11和CDKN1 C蛋白表达水平(1.18±0.13、1.25±0.17)显著增加，差异有统计学意义t＝3.110、3.214，P<0.05)。结论EZH2蛋白通过调节SLFN11和CDKN1 C蛋白表达水平，介导非小细胞肺癌对GCB的耐药性。

简介：摘要超级增强子是由相临近的增强子组成的一个大簇，在转录过程中富集大量的转录因子和辅因子，并通过增强子本身的表观遗传修饰从而发挥调控基因表达的强大功能。在肿瘤发生发展的过程中，肿瘤细胞中的癌基因可被超级增强子调控，通过将增强子组装为超级增强子，从而在转录水平促进癌基因表达，促进肿瘤的恶性进展；当超级增强子的活性被抑制，肿瘤细胞的恶性表型随之减弱。本文对胸部肿瘤(肺癌及食管癌)，目前报道的超级增强子结构特征以及调控下游基因的机制进行了归纳，并总结出目前已有的靶向超级增强子发挥作用的相关靶点。旨在为超级增强子新靶点的发现提供理论基础，同时为以超级增强子为靶点的肺癌和食管癌的药物研发提供借鉴。

简介：物作为人类学的研究对象,始于社会达尔文主义把物作为社会发展阶段的标识来分析社会演进的阶序。此后不同学派出于论证、分析的需要,各自阐释物及物背后的社会关系与文化隐喻,本文从物与社会演进与象征符号的角度,对人类学关于物的研究谱系进行部分的梳理,论述人类学在以＂物＂为研究对象时的方法论与认识论。

简介：被广泛应用于生殖技术的基因科技影响了人类社会的进程，更带来了诸多伦理的、道德的难题。基因增强、基因改良本质上是一个优生学的问题，需要通过回溯优生学的历史来阐释对其加以禁止的原因。优生学的支持者认为基因科技介入生殖工程会让人类更完美，但是用基因技术介入人类生殖过程来打造理想的孩子，破坏了原本平等的代际关系，侵害了下一代的自由选择权和平等权利。以哈贝马斯为代表的学者对此给出了充分的论证。出生是自然的事实，人类的出生是一个无法控制的开端，在对待下一代的问题上，先天的完美设计无法完全取代后天的辛苦努力。人类需要从生命的终极价值角度出发，尊重生命的偶然性。

简介：摘要增强子是基因差异化表达的关键调控元件，通过调控靶基因的时空表达，促进细胞组织特异性分化，在口腔颅颌面发育过程中起重要作用。近年来，随着CRISPR技术的迅速发展和染色体构象捕获技术的不断进步，人们对增强子功能及其调控机制有了进一步认识。本文就增强子调控靶基因表达的机制及增强子在口腔颅颌面发育和畸形发生中的作用进行综述。

简介：

简介：民法学界对人类个体基因法律属性的认识有不同见解。根据人类个体基因的本质、特征以及在现实中的运用，应当将人类个体基因确定为具有人格权的属性，并通过民法人格权制度对之加以保护。人类个体基因人格权属性以及人格权的法律保护体系既不会将人类个体基因的人格物化，又能通过人格权的商品化理论保护人类个体基因所拥有的财产利益，并且。人类个体基因的人格权保护是世界各国立法的趋势所在。因此，将人类个体基因权利确定为人格权属性并纳入人格权保护体系是人格权法立法的重要内容之一。

简介：摘要研究发现超级增强子所驱动的癌基因异常转录对维持肿瘤细胞特性至关重要。而通过抑制超级增强子调控癌基因转录的关键调节点，可以有效抑制癌基因的表达。其中溴结构域蛋白4(bromodomain protein 4，BRD4)是识别超级增强子调控元件的关键蛋白，它能够与乙酰化的组蛋白或非组蛋白结合，进而调节基因的转录。BRD4的表达异常与多种血液肿瘤的恶性发展密切相关，靶向BRD4能有效控制血液肿瘤的恶性进展。近年来，BRD4靶向药物在血液肿瘤方面受到了广泛的关注和研究，其单药或与其他抗肿瘤药物联合使用均表现出较好的抗肿瘤作用。该文对超级增强子调控点BRD4的生物学功能及靶向BRD4分子药物的研究进展进行综述，以期为血液肿瘤的发生发展及治疗提供新的方向。

简介：摘要目的探讨转录因子激活增强子结合蛋白4(TFAP4)在胃癌中对LINC01235表达的调控作用。方法通过生物信息学分析，获取TFAP4可在胃癌中调控的LINC01235。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测在胃癌细胞中敲低TFAP4后LINC01235的表达变化。应用染色质免疫共沉淀(ChIP)法验证TFAP4可以结合LINC01235的启动子区域调控其转录。采取双荧光素酶报告实验计算相对荧光活性验证启动子区域的单核苷酸多态性(SNP) rs34667091可以促进转录。对独立样本采用t检验。结果肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中胃癌RNA-seq数据进行分析，可见LINC01235的高表达与不良预后明显相关(P<0.01)。JASPAR网站预测TFAP4可以调控LINC01235的表达。在胃癌细胞系中敲低TFAP4的表达后，LINC01235的表达水平随之降低。ChIP实验结果显示，与阴性对照组IgG比较，TFAP4与LINC01235的启动子区域结合富集百分比较高(0.000 299±2.129e-005比0.001 249±1.985e-005，t＝32.640，P<0.01)，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，与正常对照组比较，LINC01235启动子区域的SNPs缺失后，TFAP4与启动子区域结合的相对荧光活性降低(1.000±0.207比0.341±0.031，t＝3.151，P<0.05；1.000±0.156比0.157±0.042，t＝5.221，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论LINC01235的表达水平在胃癌中和不良预后呈正相关，TFAP4可以调控LINC01235的转录，LINC01235的启动子区域的SNP rs34667091可作为增强子。

简介：

简介：摘要目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白δ（CEBPD）对巨噬细胞极化的调控及通过巨噬细胞对肝癌细胞侵袭转移、凋亡的影响。方法用慢病毒转染技术构建敲减CEBPD（shCEBPD）及阴性对照shNC的THP-1稳定转染细胞。用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（PMA）将转染后的THP-1细胞诱导为巨噬细胞，脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFNγ）进一步将巨噬细胞向M1型极化诱导。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测M1型巨噬细胞相关基因白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFα）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞特异表面标志物CD80表达水平。用Transwell非接触式共培养小皿将经M1型诱导后的巨噬细胞与肝癌MHCC97H细胞进行共培养。在共培养条件下，通过Transwell和划痕实验检测MHCC97H的侵袭转移能力，流式细胞术检测MHCC97H细胞的凋亡情况。组间数据比较采用t检验分析。结果敲减CEBPD后，THP-1来源巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志基因iNOS、TNFα、IL-6及IL-1β的mRNA表达水平降低，M1型巨噬细胞表面特异标志物CD80表达减少（23.7%±2.1%与62.5%±2.0%，t = 9.58，P < 0.05）。将shCEBPD组和shNC组的THP-1分别与MHCC97H进行共培养，与shNC组相比，shCEBPD组共培养的MHCC97H细胞侵袭能力[（158.0±3.5）个与（75.0±4.5）个，t = 39.87，P < 0.01]和转移能力（54.6%±1.5%与24.3%±1.0%，t = 61.42，P < 0.01）增强、凋亡率降低[（9.4%±1.0%）与（23.7%±1.2%），t = 12.68，P < 0.01]。结论CEBPD通过促进巨噬细胞M1型极化抑制肝癌侵袭转移，并增加肝癌细胞凋亡。