简介：“水可载舟，亦可覆舟”的道理移植到我们身体上面也有它的实际意义。以氧气为例，氧是地球上大多数生命的制造者和维持者，如果断绝了氧气，生命将会终止。然而科学家发现，就是这个人类时刻不能离开的氧，

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

简介：

简介：摘要活性氧是一类活性较高的含氧化合物，能够在机体内发生氧化反应，正常生理条件下由抗氧化系统清除。氧化剂和抗氧化剂系统之间的不平衡导致活性氧的过度产生和积累，可造成胞内DNA、脂质及蛋白的氧化损伤，诱发细胞恶变可能。另外，活性氧还可作为信号分子通过参与调控不同的信号转导途径发挥双重作用，一方面诱导肿瘤细胞增殖，提高肿瘤细胞耐受性，促进肿瘤细胞转移；另一方面诱导肿瘤细胞的凋亡甚至坏死。由此可见活性氧与肿瘤的发生发展有着密切的联系，活性氧可作为肿瘤治疗的重要靶点。

简介：活性氧（ROS）是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶（JNK）通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子（NF-κB）是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

简介：自由基是近年来在基础医学和生命科学领域的研究热点，活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）是生物体内一类活性含氧化合物的总称。主要包括超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等。静息条件下，细胞内ROS的水平被控制在很低的范围，并在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要意义。ROS对信号转导通路中氧化还原敏感的蛋白激酶有调节作用。但在疾病或某些外源性药物和毒物入侵后，ROS生成可以快速地增加；进一步导致氧化应激和抗氧化防御间平衡失调，从而引起生物膜和大分子物质发生脂质过氧化损伤。ROS的产生和代谢失衡还与多种疾病有着密切的关系。本文对细胞内ROS的产生、对机体损伤、与疾病关系及在信号转导、基因调节过程中的作用机制进行了较为全面的综述。

简介：在氧脱木素之前用过氧酸处理，可改善氧脱木素的选择性和效率。采用双滴定法，可以测定过氧酸溶液的活性氧含量。

简介：：创伤愈合是一个复杂的生物学过程，包括出血与凝血、炎症渗出、血管和肉芽组织的形成、再上皮化、纤维化和瘢痕改建等，在这一系列的生物学活动过程中都需要能量支持；高等动物使用氧气作为终端氧化剂，通过对碳水化合物的氧化作用为愈合过程中的各种生命活动提供能量，但该过程却可以产生大量的活性氧，这些活性氧在创伤愈合的过程中扮演着重要的角色，在低浓度情况下可以促进伤口的愈合，而在高浓度时会抑制伤口愈合，而活性量浓度的过高过低都会影响创口的正常愈合过程。

简介：研究冷激处理对小白杏采后贮藏过程中杏果组织活性氧和抗氧化代谢的影响,为小白杏冷激处理的贮藏保鲜提供理论依据。将挑选好的绿熟期杏果(生理成熟)进行定量分配后,放入有孔垫有软纸的1m3塑料筐内,做冷激处理,同时留1组不做任何处理,作为对照(CK),把处理好的组合杏子移至(0±0.5)℃冷库内贮藏,每隔特定时间,观察并测定相关指标。结果表明,最佳冷激处理组合为冷激温度-3℃,冷激时间3h。在此条件下,可以有效抑制小白杏果实冷藏期间的酶活力,同时可以减少自由基对膜的损伤,抑制果实呼吸,达到延缓细胞衰老和延长小白杏贮藏期的效果。

简介：娃哈哈的氧8富氧活性矿物质水，氧气含量最高可达普通饮用水的10倍。仪器监测表明，平均含氧量保持在8倍。而国外“富氧水“产品中的溶解氧一般为7倍。这也是娃哈哈“氧8”这一名称的来源。

简介：疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）（如羟自由基）及其转化产物活性氮（如过氧亚硝酸盐）与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].

简介：日前，广东美涂士化工有限公司率先在建筑涂料中引进银离子抗菌技术，研制出了全新的环保型涂料——活性氧化抗菌乳胶漆，将家居健康装修向前推进了一大步。

简介：将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。

简介：本研究探讨外周血造血干细胞移植中暴露于较高氧浓度环境下的外周血造血干细胞（PBHSC）内的异常增高的活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）对其生物学功能造成损伤的机制.通过模拟骨髓平均氧浓度（5％O2）、静脉平均氧浓度（12％O2）、动脉平均氧浓度（20％O2）来培养骨髓造血干细胞（BMHSC）,采用荧光探针检测细胞内ROS水平；流式细胞术分析不同细胞周期的细胞比例；AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡情况；利用PCR技术检测细胞ATM基因表达；利用Westernblot方法检测P21蛋白的表达.结果发现：与5％O2对照组比较,12％O2、20％O2组、氧浓度连续变化的5％-12％-20％O2组进入G1期、S期、G2/M期的细胞比例显著增加（P＜0.01）；细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）；同步检测的ATM基因表达量明显低于对照组（P＜0.01）；P21蛋白表达量明显高于对照组（P＜0.01）.结论：ROS通过ATM基因表达抑制和细胞周期蛋白P21活化,导致BMHSC的凋亡.

简介：摘要：本文研究了微活性氧电化学废水降解新工艺中试实验对某化工工业污水二沉池污水进行处理的状况，处理后出水基本指标 COD、氨氮、总磷和总氮的浓度平均值分别为 35.8mg/L、 2.76 mg/L、 0.748 mg/L和 12.38 mg/L，除去率分别为 73.08%、 55.05%、 70.46%和 47.86%。

简介：

简介：利用流式细胞术对毕赤酵母发酵过程中胞内活性氧（ROS）的变化进行定量检测和分析，建立发酵过程单位细胞胞内ROS的相对含量以及单位体积细胞胞内ROS相对含量的计算方法，分析ROS积累对毕赤酵母细胞活力的影响,研究结果表明：在甲醇流加阶段，单位细胞的DCF（2′，7′-二氯荧光黄）染色平均荧光强度随着时间的增加而增加，即单位细胞胞内ROS的含量在甲醇流加阶段一直增加，细胞内产生持续的氧化压力，导致部分细胞死亡；单位体积酵母细胞的胞内ROS含量在甲醇流加阶段保持在一个相对稳定的范围。

简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。

简介：摘要目的探讨铁过载是否能够诱导成骨细胞发生坏死性凋亡，并探讨其分子机制。方法采用50、100、200 μmol/L枸橼酸亚铁(FAC)对小鼠胚胎成骨细胞系(MC3T3-E1)进行干预，以模拟铁过载状态；同样将加入等量生理盐水，设为对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测铁过载对成骨细胞活性的影响，流式细胞仪检测铁过载诱导成骨细胞的坏死率，活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测铁过载诱导成骨细胞内活性氧的水平，蛋白印记法(Western blot)检测铁过载干预后成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)以及混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)表达水平的变化。为了明确活性氧在铁过载诱导的成骨细胞坏死性凋亡中的作用，我们应用抗氧化剂N-乙酰胺半胱氨酸(NAC)干预铁过载组的成骨细胞，观察抑制活性氧后，坏死性凋亡相关分子RIPK1、RIPK3及MLKL表达的变化。多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，铁过载干预120 h后能够明显抑制成骨细胞的活性，和空白对照组(1.77±0.04)比较，FAC 50 μmol/L组(1.38±0.04)、FAC 100 μmol/L组(1.01±0.08)和FAC 200 μmol/L组(0.81±0.08)成骨细胞活性均受到抑制，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝19.22、12.22、17.07，P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞坏死率明显增加，和空白对照组[(3.42±0.31)%]比较，FAC 50 μmol/L组[(10.25±4.62)%]、FAC 100 μmol/L组[(15.20±6.66)%]和FAC 200 μmol/L组[(41.53±3.97)%]，差异有统计学意义(t＝4.116、3.061、16.560，P<0.05)。DCFH-DA染色后，流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞内活性氧水平明显增加，和空白对照组(1.00±0.00)比较，FAC 50 μmol/L组[(4.00±1.19)%]、FAC 100 μmol/L组[(8.10±3.63)%]和FAC 200 μmol/L组[(10.63±2.46)%]成骨细胞内活性氧水平逐渐升高，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝4.366、3.391、6.781，P<0.05)。Western blot检测结果显示，铁过载干预120 h后，和空白对照组(1±0)比较，FAC 50 μmol/L组、FAC 100 μmol/L组以及FAC 200 μmol/L组成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子RIPK1表达含量分别为1.26±0.16、1.47±0.32、1.51±0.26，组间差异有统计学意义(t＝3.593、3.740、5.009，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.29±0.13、1.52±0.22、1.56±0.27，组间差异有统计学意义(t＝4.700、4.951、6.487，P<0.05)。应用抗氧化剂NAC干预铁过载组的成骨细胞后，FAC 200 μmol/L组、FAC 200 μmol/L+NAC组内成骨细胞活性氧水平分别为8.44±1.13、2.17±0.65，组间差异有统计学意义(F＝89.51，P<0.05)；RIPK1表达含量分别为2.06±0.23、1.39±0.32，组间差异有统计学意义(F＝82.01，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.34±0.19、1.05±0.15，组间差异有统计学意义(F＝13.79，P<0.05)。结论坏死性凋亡参与了铁过载诱导的成骨细胞损伤。其中具体的分子机制主要是铁过载通过诱导成骨细胞内产生过多的活性氧，进而通过激活RIPK1/RIPK3通路，从而导致成骨细胞发生坏死性凋亡。

简介：紫苏是国家卫生部首批颁布的既是食品又是药品的60种中药之一，含有多种具有生理活性的化学成分，其中的迷迭香酸具有很强的抗氧化性。本文研究了紫苏提取物的制备方法、迷迭香酸含量的测定方法以及该提取物清除活性氧自由基的能力，结果显示提取物中迷迭香酸含量为37．49±0．24％(质量比)，并具有较强的抗氧化性，清除羟自由基的能力较抗坏血酸强，而清除超氧阴离子自由基的能力不如抗坏血酸。