简介：【摘要】通过Fenton反应、经过光照之后核黄素生成的活性氧自由基·OH,利用分光光度法探究重楼总皂苷提取物体外清除活性氧及抗氧化作用，凭借FeSO4,构建脂质过氧化模型，利用碗代巴比妥分光光度法探究对两者起到的保护通。最终实验结果证明，重楼总皂苷提取物可以清除自由基，对于脂质过氧化和DNA当中自由基氧化损伤等能够起到抑制性作用。

简介：

简介：摘要目的研究MeJA、ABA和Ca2+处理对甘草(Glycyrrhizaspp.)幼苗活性氧代谢及保护酶活性的影。方法以甘草幼苗为材料，分别用10-4mol/LMeJA和ABA及8mmol/LCaCl2溶液处理甘草幼苗24h，测定其体内超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量及保护酶(SOD、POD、CAT)的活性。结果甘草幼苗在上述三种处理下H2O2含量均较对照显著下降，而O2-含量除在MeJA处理下较对照上升外，在其他两种处理下的变化则相同于H2O2含量的变化；脯氨酸的含量除在Ca2+处理下较对照上升外，在其他两种处理的变化则相同于H2O2含量的变化；MDA含量除在MeJA和Ca2+处理下较对照上升外，ABA处理下低于对照；SOD活性在Ca2+处理下显著高于对照，在其他两种处理下显著低于对照；POD活性在ABA和Ca2+处理下显著高于对照，在MeJA处理下显著低于对照；CAT活性则表现出在MeJA和ABA处理下活性显著高于对照而在Ca2+处理下显著低于对照。三种处理下甘草幼苗SOD，POD，CAT三种保护酶相互协调，有效地清除了三种处理条件下产生的少量活性氧，使活性氧维持在一个较低水平上，有效降低膜脂过氧化水平，防止其他伤害过程的发生，使甘草植株维持较正常的生长发育。

简介：

简介：摘要目的探讨亚砷酸钠（NaAsO2）通过活性氧（ROS）蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用，为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L NaAsO2）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L NAC）、NaAsO2 + NAC组（10 μmol/L NaAsO2、5 mmol/L NAC），培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、细胞色素C蛋白（Cyt-C）、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COXⅣ）mRNA、蛋白表达水平。结果各组间细胞内ROS水平（3 857 392.33 ± 44 928.39、4 515 288.00 ± 32 660.64、3 670 150.67 ± 101 987.69、4 035 235.67 ± 99 995.30），线粒体膜电位去极化比例（2.16 ± 0.54、7.95 ± 0.52、2.70 ± 0.29、1.01 ± 0.23），细胞总凋亡率（1.45 ± 0.03、4.27 ± 0.17、1.87 ± 0.12、2.52 ± 0.35）比较差异有统计学意义（F = 62.62、159.81、112.70，P均< 0.05）；各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣ mRNA表达水平比较差异有统计学意义（F = 9.20、7.33、14.87，P均< 0.05）；各组间活化Caspase3（cleaved-Caspase3）、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F = 31.42、8.01、83.30，P均< 0.05）。与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高（P均< 0.05）；Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P均< 0.05）。与NaAsO2组比较，NaAsO2 + NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降（P均< 0.05）；Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05）。结论NaAsO2可刺激L-02细胞产生大量ROS，诱发线粒体去极化，引发线粒体损伤，使Cyt-C向线粒体外释放增加，激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡，这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一。

简介：以金魁美味猕猴桃为试材,从影响果实采后活性氧代谢因素方面对两种保鲜剂在猕猴桃贮藏过程中的作用机理进行了初步探讨.结果表明,各处理均能有效地延缓果实新陈代谢活动,减轻膜脂过氧化作用,延长果实贮藏寿命,且以2%壳聚糖处理效果最佳.

简介：

简介：摘要活性氧化铝也是氨、氟化氢与砷的氧化物的良好吸附剂，作为高氟饮水的优质除氟剂与制酸工业的除砷剂已获得广泛应用。氧化铝催化剂主要用于烯烃异构化反应以及氢和重氢的交换反应（即加氢与脱氢反应），也可作炼油装置酸气回收硫磺的新型催化剂。此外氧化铝与各种金属以及金属氧化物组成的复合催化剂应用极为广泛。

简介：摘要目的研究“王氏化癥灌肠液”对卵巢囊肿患者体内活性氧的清除能力。方法将若干抗凝血用水稀释到100倍后，于沸腾水浴中10分钟，以杀死SOD等酶活性，取50ml，再用DTNB比色法测GSH含量、GSH-PX活性，用TBA比色法测LPO，用TICL4比色法测CAT活性，用KI氧化比色法测脂氢过氧化物活性，用NBT还原比色法测SOD活性，来测定其清除0-2能力，另取患者血清用还原高铁测定Vc含量。结果随着治疗时间的增加，患者血液中非蛋白物质清除0-2的能力不断提高。不同治疗期患者血清中的Vc含量，各组间无明显差异（p>0.05）结论“王氏化癥灌肠液”通过提高患者本身清除活性氧酶系统的活力和直接清除活性氧，这两个方面的作用清除达到治疗目的。

简介：摘要目的探讨解耦联蛋白2（UCP2）过表达是否通过抑制活性氧（ROS）产生、降低炎症反应，发挥脓毒症心肌保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假转染假手术组（Sham组）、假转染盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症组（CLP组）、单纯腺相关病毒（AAV）转染手术组（AAV组）和UCP2过表达手术组（UCP2组）4组，每组10只。UCP2组心肌注射UCP2腺相关病毒（AAV-UCP2；滴度1×1012 v.g/mL，每个点10 μL，共60 μL），3周后进行CLP；AAV组心肌转染AAV病毒，3周后进行CLP。制模后24 h评价模型是否制备成功并取材，荧光显微镜下观察心肌组织冰冻切片AAV病毒转染效果，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测心肌组织UCP2蛋白表达，二氢乙啶（DHE）染色检测心肌细胞ROS产生情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清心肌标志物和炎性细胞因子水平。结果CLP术后24 h大鼠表现为立毛、眼鼻口分泌物增多，甚至出现脓尿、稀便及呼吸困难等症状；开腹后发现盲肠呈紫黑色，周围肠腔有脓性渗出；冰冻切片后荧光显微镜下可见病毒转染成功（转染部位呈绿色荧光）。进一步Western blotting检测显示，CLP组UCP2表达较Sham组增加（UCP2/β-tubulin：1.53±0.06比1，P<0.01）；与AAV组相比，UCP2组UCP2表达进一步增高（UCP2/β-tubulin：1.96±0.22比1.59±0.07，P<0.01）。荧光显微镜下观察CLP组和AAV组ROS产生较Sham组明显增加；当UCP2过表达后，ROS产生较CLP组和AAV组明显减少（A值：1.03±0.10比1.81±0.13、1.67±0.08，均P<0.01）。ELISA结果显示，与Sham组相比，CLP组和AAV组乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素- 6（IL-6）水平明显增加；当UCP2过表达后，以上心肌酶和炎性细胞因子分泌较CLP组和AAV组明显减少〔LDH（ng/L）：48.97±1.04比56.85±1.36、57.08±1.54，CK（ng/L）：235.23±20.33比306.34±25.93、304.76±25.29，cTnI（ng/L）：199.79±18.27比241.88±14.32、243.33±23.79，TNF-α（ng/L）：385.71±20.09比488.92±26.92、489.03±33.37，IL-6（ng/L）：121.12±7.61比159.07±17.65、157.61±15.13，均P<0.01〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，CLP术后36 h大鼠存活率仅为30.0%；当UCP2过表达后，大鼠存活率较CLP组和AAV组明显提高（60.0%比30.0%、30.0%，均P<0.05）。AAV组各指标与CLP组比较差异均无统计学意义。结论UCP2过表达可减少脓毒症心肌细胞产生ROS、抑制炎症反应，从而减轻心肌损伤，提高脓毒症大鼠存活率。

简介：目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPP）诱导体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）对转化生长因子（TGF-β1）表达的影响及内源性活性氧（ROS）在此过程中的调节机制。方法体外制备AOPP-HSA模型，原代培养人腹膜间皮细胞。采用ELISA法检测TGF-β1蛋白水平，采用RT-PCR半定量分析HPYCs中TGF-β1mRNA的基因表达水平，同时应用流式细胞仪检测细胞内活性氧的水平。结果AOPP-HSA能显著诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达，同时增加细胞内ROS的生成，呈时间与剂量依赖关系（P〈0．01），不同浓度的抗氧化剂维生素E和N-乙酰半胱胺酸预处理细胞，可明显地降低细胞内ROS的生成量，同时显著地抑制AOPP-HSA诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达，呈剂量依赖关系（P〈0．01），其中维生素E（50μmol／L）组和NAC（10mmol／L）组抑制更加显著。结论体外制备的AOPP可显著诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达，部分可能通过内源性ROS介导细胞内信号转导途径调节此过程，抗氧化剂维生素E和N-乙酰半胱胺酸可显著降低细胞ROS的生成量和显著抑制TGF-β1的分泌与基因表达。此研究揭示抗氧化剂在防治腹膜纤维化发生过程也许是一种可行的治疗策略。

简介：摘要支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制复杂，目前尚未完全清楚。近年来研究发现，氧化应激在支气管哮喘的发生发展中具有重要作用。当哮喘气道发生氧化应激损伤时，气道上皮细胞通过释放大量活性氧从而激活转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1，TGF-β1)介导的多条信号通路，进而诱导上皮细胞发生间质转分化，参与哮喘气道重塑。该文对氧化应激调控TGF-β1诱导哮喘气道上皮细胞发生间质转分化的机制进行综述，旨为探讨哮喘气道发生重塑寻求新的理论基础，为哮喘气道重塑的治疗提供理论依据。

简介：解偶联蛋白3是线粒体内膜上的一种转运蛋白，研究证实解偶联蛋白3与线粒体能量代谢、线粒体活性氧生成及脂肪代谢等有关。就解偶联蛋白3的结构、分布、表达调控及其介导的线粒体活性氧生成等相关问题作一综述。

简介：以富士苹果为试材，研究了减压贮藏条件下活性氧（O2^-与H2O2）与丙二醛（MDA）含量及细胞膜透性对富士苹果硬度的影响。结果表明，减压贮藏显著地抑制了富士苹果的软化衰老，降低了活性氧（O2^-与H2O2）的生成速率、丙二醛（MDA）的含量和细胞膜透性的增加，有效地保持了果肉硬度，从而延缓了果实的衰老。在整个贮藏期间，O2^-的生成速率、H2O2及MDA含量和细胞膜透性都呈上升趋势，且都与富士苹果硬度下降呈显著负相关。

简介：摘要目的研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。结果随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（P<0.05或P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（Z=3.317，P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（P<0.05或P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。结论基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合紫杉醇（PTX）对体外培养的人胃癌AGS细胞株增殖、活性氧水平（ROS）及细胞周期的影响。方法体外培养人胃癌AGS细胞完成后，将细胞分为4组：对照组、PTX组、HBO组和HBO+PTX组。采用CCK-8法检测HBO和PTX联用对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞周期阻滞情况，Western blotting实验检测AGS细胞内细胞周期相关蛋白的表达水平。结果HBO+PTX组AGS细胞存活率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于PTX组（P<0.05）；HBO+PTX组AGS细胞内ROS水平明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于PTX组（P<0.05）。PTX将AGS细胞周期阻滞在S期（P<0.05），同时发现HBO+PTX组S期占比略高于PTX组（P>0.05）。HBO+PTX组Cyclin A1表达量明显低于其他3组（P<0.05或P<0.01），CDK2表达量低于对照组和HBO组（P<0.05），略低于PTX组（P>0.05）。结论HBO能够有效增强PTX对AGS细胞的增殖抑制作用，提高AGS细胞内ROS水平，并阻滞细胞周期，从而抑制AGS细胞的分裂与增殖。

简介：摘要目的评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法分离、培养成年大鼠原代心肌细胞，采用随机数字表法分成4组(n＝20)：正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；HPO组缺氧45 min后，行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理，再复氧60 min；HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min，余同HPO组。于复氧末，检测心肌细胞内Ca2+水平和Nrf2活性，观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。结果与N组比较，HR组心肌细胞内Ca2+水平、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)；与HR组比较，HPO组心肌细胞内Ca2+水平和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与HPO组比较，HPO+MPG组心肌细胞内Ca2+水平和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。

简介：摘要目的评估活性氧簇(ROS)响应型纳米药物对活体小鼠角膜新生血管(CNV)形成的影响。方法Michael加成反应合成含有缩硫酮键的载血管内皮生长因子小干扰RNA(siVEGF)的ROS响应型纳米药物(ROS-TK-5/siVEGF)。琼脂糖凝胶电泳测定纳米药物在高ROS环境中的siVEGF累计释放量。选取39只6～8周龄VEGFR2-luc-KI转基因荧光标记小鼠，采用随机数字表法将其中30只小鼠分为正常对照组、PBS对照组、ROS-TK-5/NC组、ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组，每组6只，采用NaOH滤纸贴附角膜中央的方法构建小鼠右眼CNV模型，正常对照组不做处理；应用随机数字表法将另外9只小鼠分为正常对照组、建模后7 d组和建模后14 d组，每组3只小鼠，采用二氢乙啶(DHE)染色法测定小鼠角膜碱烧伤后角膜组织内ROS含量。裂隙灯显微镜眼前节照相与小动物活体成像系统(IVIS)观察小鼠角膜碱烧伤后7、14、21 d应用纳米药物对CNV形成的影响。结果在无ROS环境中，仅5%～10%的siVEGF从纳米复合物中释放出。与10 mmol/L H2O2共孵育10 h后，约70%的siVEGF从纳米药物中释放。建模后7 d和14 d，角膜基质层相对荧光强度分别为5.403±0.306和2.930±0.255，较正常对照组的1.003±0.015明显增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组建模后不同时间CNV面积比较，差异均有统计学意义(F分组＝49.855，P<0.01；F时间＝65.556，P<0.01)，其中建模后7 d和14 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的CNV面积较PBS对照组和ROS-TK-5/NC组明显减小，ROS-TK-5/siVEGF组CNV面积较雷珠单抗组明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)；建模后21 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的CNV面积较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组小鼠建模后不同时间小鼠角膜的荧光信号强度比较，差异均有统计学意义(F分组＝27.193，P＝0.003；F时间＝51.062，P<0.01)，其中建模后7 d和14 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的角膜荧光信号强度较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减弱，ROS-TK-5/siVEGF组角膜荧光信号强度较雷珠单抗组明显减弱，差异均有统计学意义(均P<0.05)；建模后21 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的角膜荧光信号较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减弱，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ROS-TK-5/siVEGF可以有效抑制小鼠碱烧伤后CNV生成，且早期治疗效果优于雷珠单抗。

简介：氧化锌矿采用直接硫酸溶液浸出，通过控制适当的pH值、粒度、浸出温度、浸出时间、搅拌速度、液固比，一段浸出就得到理想的浸出效果，浸出液经净化除杂、碳酸钠沉淀、干燥、煅烧，得活性氧化锌产品。

简介：主要设备裂解炉，聚合釜，水处理设备，压滤机，干燥机，冷却器，自动化仪器仪表，裂解压缩机，挤压机建设内容主要产品年产活性氧化锌8000t。项目简介该项目位于湖南省永州市江永县冶金工业园区，对原有生产线进行改扩建，建设一条以次氧化锌为原料年产活性氧化锌8000t的生产线。项目总投资1500万元。