简介：摘要雄激素未与雄激素受体（AR）结合时，雄激素受体位于胞浆中，与热休克蛋白90（Hsp90）结合。当雄激素与雄激素受体结合后，雄激素受体与Hsp90解离，进入细胞核，作为转录因子，调节靶基因的转录，编码特定基因产物。

简介：摘要肺癌是较为常见的癌症，也是致死率最高的癌症之一，其中非小细胞肺癌(NSCLC)发病率占总发病率80%以上，治疗效果不佳且存活率较低。热休克蛋白90 (HSP90)是在遗传上具有高度保守特点的热休克蛋白成员之一。HSP90作为一种分子伴侣，在其底物蛋白进行正确折叠再折叠中起到重要作用。HSP90在肿瘤的发生、发展和预后中发挥着重要的作用，近年来以HSP90为靶点来治疗NSCLC是目前治疗的重要方法之一，本文就热休克蛋白90在NSCLC的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在肺腺癌中的表达，分析其表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析收集在中南大学湘雅二医院手术切除的193例肺腺癌患者的癌组织和53例肺大疱和支气管扩张症患者非癌对照肺组织的石蜡标本，通过制作高通量的组织芯片，采用免疫组织化学SP法检测组织芯片中HSP90的表达，分析其表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier生存曲线分析HSP90不同表达水平与肺腺癌患者总生存时间的差异。结果肺腺癌组织中HSP90的阳性表达明显高于非癌肺组织(P<0.001)，临床Ⅲ期患者的HSP90表达水平高于临床Ⅰ~Ⅱ期患者(P＝0.008)，淋巴结转移的患者的HSP90的表达水平高于无淋巴结转移的患者(P＝0.024)；高表达HSP90的肺腺癌患者10年生存率显著低于低表达HSP90的患者(P＝0.001)，Ⅲ期、有淋巴结转移的肺腺癌患者的10年生存率显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Cox多因素风险回归分析发现，高表达HSP90的肺腺癌的患者预后比低表达HSP90差(P＝0.010)。结论HSP90的高表达与肺腺癌进展相关，高表达HSP90可能作为评估外科手术切除肺腺癌患者预后差的独立分子标志物。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在肺腺癌中的表达，分析其表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析收集在中南大学湘雅二医院手术切除的193例肺腺癌患者的癌组织和53例肺大疱和支气管扩张症患者非癌对照肺组织的石蜡标本，通过制作高通量的组织芯片，采用免疫组织化学SP法检测组织芯片中HSP90的表达，分析其表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier生存曲线分析HSP90不同表达水平与肺腺癌患者总生存时间的差异。结果肺腺癌组织中HSP90的阳性表达明显高于非癌肺组织(P<0.001)，临床Ⅲ期患者的HSP90表达水平高于临床Ⅰ~Ⅱ期患者(P＝0.008)，淋巴结转移的患者的HSP90的表达水平高于无淋巴结转移的患者(P＝0.024)；高表达HSP90的肺腺癌患者10年生存率显著低于低表达HSP90的患者(P＝0.001)，Ⅲ期、有淋巴结转移的肺腺癌患者的10年生存率显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Cox多因素风险回归分析发现，高表达HSP90的肺腺癌的患者预后比低表达HSP90差(P＝0.010)。结论HSP90的高表达与肺腺癌进展相关，高表达HSP90可能作为评估外科手术切除肺腺癌患者预后差的独立分子标志物。

简介：摘要肿瘤细胞在各种应激条件刺激下，可通过适应性表型重塑，实现免疫逃逸、远处转移及药物抵抗。热休克蛋白90(HSP90)家族蛋白是在热休克刺激下适应性高表达的一组分子伴侣，参与多达200余种客户蛋白的组装、成熟与降解，在胞内信号传导和应激反应过程中发挥重要作用，是服务于癌细胞生存的关键因子。HSP90在结直肠癌(CRC)组织中异常高表达，与患者不良预后密切相关，同时介导CRC的增殖、转移、侵袭、耐药等多种生物学表型，是CRC治疗中极具前景的药物作用靶点。然而，由于HSP90下游调控网络复杂、对正常细胞具有双刃剑作用，由此导致的抗癌疗效与不良反应平衡困难，限制了HSP90的临床转化。为解决上述问题，研究人员近年来针对HSP90开展了多项基础研究与临床试验，包括HSP90促癌机制的研究、高特异性低毒性抑制剂的开发、敏感人群标志物的鉴定以及新型药物递送系统的建立。因此有必要对最新研究进展做一述评，并对未来研究方向进行探讨与展望，旨在推动以HSP90为靶点的CRC治疗取得进展。

简介：热休克蛋（Heatshockprotein，HSP），又称应激蛋白（Stressprotein，SP），是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白，对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时，HSP基因激活，编码合成增多，是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前，HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视，本文就这一方面进行综述。

简介：目的重症肌无力（myastheniagravis,MG）是一种自身免疫性疾病,发病机制自今仍未完全清楚。在其他自身免疫性疾病研究中发现热休克蛋白90（heatshockprotein90,HSP90）表达有异常,该研究探讨MG儿童外周血单个核细胞（PBMC）中HSP90亚型mRNA表达水平和血清皮质醇的水平,以了解机体的应激状态。方法对新发MG患儿36例及健康儿童19例（作为对照组）留取新鲜血液,取其上清液用化学发光法测定血清皮质醇水平;从其血细胞中分离出PBMC,采用RT-PCR方法检测HSP90α和HSP90β亚型mRNA。结果MG患儿HSP90α（0.7329±0.2120）、HSP90β（0.7193±0.2869）mRNA表达水平比对照组（分别为0.5574±0.2084,0.4892±0.2104）明显升高（P〈0.01）;MG患儿血清皮质醇（285.04±146.39nmol/L）水平比对照组（196.25±64.52nmol/L）升高（P〈0.05）。结论HSP90α和HSP90βmRNA表达水平升高可能与MG疾病本身有关;而血清皮质醇水平升高表明机体处于高应激状态或可能与患儿糖皮质激素受体异常有关。[中国当代儿科杂志,2009,11（6）：453-456]

简介：热休克蛋白（heatshockproteins,HSPs）是一组高度保守的肽类蛋白质，主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解。HSPs广泛存在于人、动物、微生物、植物等各个物种的细胞内，生理条件下占细胞内蛋白质总量的2％-5％。近年来。HSPs与肿瘤的关系备受关注，已证实胃癌的发病与HSPs关系密切。

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：摘要热休克蛋白是一类广泛存在，具有高度保守性的应激蛋白。在抗原经典递呈与交叉递呈途径、巨噬细胞与淋巴细胞的活化以及树突状细胞的活化成熟等方面发挥着重要作用。巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，具有吞噬、抗原递呈和分泌细胞因子等功能，在清除病原微生物、促进炎症反应和修复损伤组织的过程中起关键作用。随着对热休克蛋白与巨噬细胞关系的不断研究，发现它们之间有着密切的相互作用，进而影响到感染、炎症、自身免疫病、肿瘤等多种疾病的发生发展。

简介：目的验证热休克蛋白27对心肌细胞老化的延续作用.方法选取雌雄不拘,月龄16个月的心肌特异性过表达HSP27转基因鼠(TG)与野生型鼠(WD)进行心肌细胞原位凋亡检测,对实验结果比较分析.结果WT鼠的心肌细胞凋亡比例显著高于TG鼠.结论热休克蛋白27对心肌细胞老化有明显的延缓作用.

简介：衰老的机制到目前为止没有确切的理论解释,许多研究表明衰老与HSP70的关系密切.论文对HSP70与衰老之间的相互影响及其机制等方面进行了综述,并着重探讨了运动诱导的HSP70对衰老机体的作用,以期为运动延缓衰老提供有力的理论依据.

简介：在移植围手术期，热休克蛋白合成的增加对移植物有很强的保护作用。但术后移植物细胞表面表达及损伤细胞释放到外周血中的热休克蛋白对受体免疫系统的作用还未清楚：如对受体非特异性免疫细胞、抑制性T细胞及热休克蛋白反应T细胞等的具体作用，以及热休克蛋白是引起或是抑制排斥反应等。

简介：本文简要介绍了热休克蛋白的发现，结构，功能，强化诱导肿瘤及感染免疫的分子机制，以及利用这些免疫特性，将来在防治肿瘤及慢性乙型肝炎上，研制热休克蛋白疫苗进行了综述及展望。

简介：一、应激代谢的概念应激代谢(stressmetabolism)是指有机体在经历生理逆境(高温、低温、缺氧、病原或毒素侵染等理化及生物因子)时免疫系统所发生的一系列生理活动,是生物体抵抗有害因子,维持自身正常生理

简介：

简介：摘要利用免疫组织化学的方法，通过对窒息死亡组与对照组大鼠心肌细胞热休克蛋白（HSPs）表达的定量分析，表明窒息死心肌呈现出HSP60的强表达，为认定窒息死亡提供依据。

简介：摘要目的探究血浆热休克蛋白90α（Hsp90α）水平与脑小血管病患者脑白质高信号之间的关系。方法以2021年3—8月期间郑州大学第一附属医院神经内科收治的并且磁共振检查诊断为脑小血管病脑白质高信号的患者为病例组，匹配同期于该院体检科就诊的，磁共振检查显示无脑白质高信号且没有神经系统疾病史的体检者为对照组，检测其血浆Hsp90α水平。采用Mann-Whitney U检验对比对照组与病例组中血浆Hsp90α水平是否存在差异，采用多因素logistic回归模型分析脑小血管病患者中脑白质高信号的相关因素。结果在183例研究对象中，对照组73例，男28例，女45例，年龄（54±10）岁。病例组110例，男71例，女39例，年龄（64±10）岁。病例组血浆Hsp90α水平明显高于对照组［M（Q1，Q3）］［53.33（35.33，70.09）ng/ml比35.02（18.51，54.95）ng/ml，P<0.001］。经过多因素logistic回归模型校正混杂因素后，血浆Hsp90α>58.34 ng/ml与脑小血管病脑白质高信号相关（OR=5.931，95%CI：1.955~17.995，P=0.002）。结论较高的血浆Hsp90α水平与脑小血管病脑白质高信号相关。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t＝4.610、3.396、4.904、2.996，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t＝3.143、3.505、3.341、2.488，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t＝6.531，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t＝3.396，P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加(t＝3.704、8.225，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低(t＝7.294、5.461，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

简介：干预组72h肝细胞HSP70表达＞模型组（P＜0.05）,造模后72h干预组大鼠的肝细胞HSP70表达明显较模型组高,但72h干预组的肝细胞HSP70表达明显较模型组高(P＜0.05)