简介：白质疏松（leukoaraiosis,LA）是指神经影像学上的非特异性改变，它在老年人中比较常见，尤其在卒中患者中发病率较高。多项研究发现一些脑血管病危险因素与LA有关，说明两种疾病在发病机制方面可能存在相似之处，推测LA可能是小动脉硬化的慢性缺血改变，而卒中是急性缺血改变。

简介：摘要：目的：人的脑部长期缺血及缺氧状态下，会造成动脉粥样硬化，更会出现脑部微循环异常，特别是年龄越大症状越明显，最终诱发缺血性脑白质脱髓鞘病变，临床大量数据研究表现，这类疾病的发生和年龄有着密切的关联性，本次就针对该疾病的影响因素方面做调研。方法：以医院科室接收的患者病例情况，从此筛选有达标的有105例，协助患者完成临床查体，将患者病症分为轻、中、重度，以此做分组处理，前两类归为对照组，第三类均纳入观察组，对此次患者糖尿病、高血压、颈动脉硬化、脂代谢异常等情况进行了评估。结果：针对患者的年龄方面进行了比较分析，有着明显的区别，有比较性（P＜0.05）；对患者血糖、血压、血脂、颈动脉硬化情况进行调查，观察组明显偏高（P＜0.05）。结论：对缺血性脑白质脱髓鞘病变进行了研究，很多因素都可诱发这类疾病，年龄越大，患病率越高，血压、血脂等有明显异常也可诱发此类疾病，日常生活中应充分了解疾病的影响因素，养成良好生活日常习惯，有效预防疾病的形成和发展

简介：摘要：目的：人的脑部长期缺血及缺氧状态下，会造成动脉粥样硬化，更会出现脑部微循环异常，特别是年龄越大症状越明显，最终诱发缺血性脑白质脱髓鞘病变，临床大量数据研究表现，这类疾病的发生和年龄有着密切的关联性，本次就针对该疾病的影响因素方面做调研。方法：以医院科室接收的患者病例情况，从此筛选有达标的有105例，协助患者完成临床查体，将患者病症分为轻、中、重度，以此做分组处理，前两类归为对照组，第三类均纳入观察组，对此次患者糖尿病、高血压、颈动脉硬化、脂代谢异常等情况进行了评估。结果：针对患者的年龄方面进行了比较分析，有着明显的区别，有比较性（P＜0.05）；对患者血糖、血压、血脂、颈动脉硬化情况进行调查，观察组明显偏高（P＜0.05）。结论：对缺血性脑白质脱髓鞘病变进行了研究，很多因素都可诱发这类疾病，年龄越大，患病率越高，血压、血脂等有明显异常也可诱发此类疾病，日常生活中应充分了解疾病的影响因素，养成良好生活日常习惯，有效预防疾病的形成和发展

简介：摘要缺血性脑白质病变(white matter lesions，WML)表现为大脑结构和功能发生实质性的受损，常见于60岁以上的老年人，主要影响患者的认知功能、运动功能以及日常交流，但是其发病机制至今尚不明确。静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)技术是一种在静息状态下无创地探测脑部自发神经活动的新兴技术，常被用于研究WML患者认知行为功能障碍的病理机制。本文综述了rs-fMRI分析方法在WML中的研究进展，包括局部一致性、功能连接、静息态网络、图论分析和低频振幅。

简介：摘要目的探讨吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤的影响及其作用机制。方法42只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和吡格列酮组，每组14只。采用线栓法短暂性闭塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型。模型制作后第3天和第7天采用贴条试验进行神经功能评估。模型制作后第7天处死小鼠，应用HE染色检测脑梗死范围，通过免疫荧光染色和免疫印迹分析检测脑白质损伤程度以及小胶质细胞表型变化。结果在脑缺血再灌注后第7天，与模型组相比，PGZ组小鼠移除贴条时间显著缩短（P<0.05），脑梗死体积百分比显著缩小（P<0.05），皮质区和纹状体区MBP/NF200荧光强度比值显著增高（P均<0.05），CD16+/Iba1+小胶质细胞数量显著减少（P<0.01），而CD206+/Iba1+小胶质细胞数量有增多的趋势，但未达到统计学差异。结论吡格列酮可减轻脑缺血再灌注小鼠脑白质损伤程度和神经功能损伤，其机制可能与调节小胶质细胞由M1型向M2型转化有关。

简介：摘要目的探讨缺血性脑白质病变患者的认知功能障碍情况。方法选择自2013年7月~2016年9月来我院进行缺血性的脑白质病变治疗的患者120例作为观察组，并同期选择60例非缺血性脑白质病变的患者作为对照组比较两组患者的MMSE、MoCA评分差异，分析缺血性脑白质病变对患者认知功能的影响。结果观察组患者的MMSE、MoCA评分显著低于对照组患者（P＜0.05）。观察组患者的认知功能障碍率显著高于对照组（48.3%vs.5%，P<0.05）。结论缺血性脑白质病变患者认知功能急剧降低，且下降程度与病变程度呈正相关性。

简介：摘要

简介：无

简介：随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。

简介：摘要脑白质高信号是一种常见的脑小血管病影像学表型。许多缺血性卒中患者会合并脑白质高信号。严重脑白质高信号可增高急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后出血性转化风险，对患者转归造成不利影响，需引起临床医生的注意。

简介：摘要泛素-蛋白酶体途径介导的翻译后修饰是机体调节蛋白质水平与功能的重要机制，在调控细胞稳态和存活等过程中发挥重要作用。脑缺血/再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI）过程中蛋白质翻译后修饰尤为重要，缺血易损区泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin proteasome system, UPS）结构及功能异常，最终导致迟发性神经元凋亡。深入探究CI/RI后泛素化蛋白质修饰有助于开发治疗新策略、研发新药物。文章就UPS在CI/RI模型、谷氨酸兴奋性毒性和脑缺血耐受中的作用及机制进行简要总结，同时探讨蛋白酶体调节剂的脑保护作用，有望为深入探究CI/RI后泛素化蛋白质修饰调节机制提供新思路。

简介：

简介：目的通过磁共振弹性成像（magneticresonanceelastography，MRE）分析缺血性脱髓鞘区与正常脑白质的剪切模量是否存在差异。方法选取2009年间于北京天坛医院就诊，行常规序列扫描，诊断为FazekasscaleII级或以上的缺血性脱髓鞘患者14例，正常对照组选取2009年间正常志愿者16例。所有受试者均行MRE，将所得原始图像经计算机处理后，分别测得患者半卵圆中心脱髓鞘区、正常志愿者半卵圆中心的剪切模量。结果所有患者均成功获取双侧半卵圆中心脱髓鞘区的剪切模量，右侧为（8．7±5．0）kPa，左侧为（10．9±2．5）kPa。所有正常志愿者均成功获取双侧半卵圆中心的剪切模量，右侧为（16．6±4．5）kPa，左侧为（16．4±5．7）kPa。两组间差异具有统计学差异（P〈0．01）。结论缺血性脱髓鞘区的剪切模量低于正常脑白质的剪切模量。

简介：摘要目的探讨远隔缺血预适应疗法对脑白质疏松症患者认知功能损害的影响。方法采用随机数字表法将24例纳入的脑白质疏松患者分为观察组和治疗组，每组12例。在常规血管危险控制基础上，治疗组应用远隔缺血预适应方法，每周5次，每次15~20 min，共治疗6个月。分别于治疗前和治疗6个月后(治疗后)，采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、数字广度测试(DST)及复杂词语和简单词语的词语流畅性测试(VFT)评分对2组患者的认知功能、注意力和工作记忆能力以及言语能力进行神经心理学评定；采用三维动脉自旋标记(3D-ASL)技术行磁共振灌注成像评估2组患者治疗前后双侧脑室旁白质、皮质下白质及全脑平均脑血流量(CBF)的变化。结果经远隔缺血预适应治疗后，治疗组患者的MoCA、DST评分以及复杂词语和简单词语的VFT评分分别为(22.75±3.88)、(14.14±2.34)、(8.43±0.97)和(12.29±2.36)分，均较组内治疗前[(17.88±4.61)、(11.14±2.41)、(7.14±0.89)和(9.14±1.77)分]有明显提高(P<0.05)，且明显高于观察组治疗后，组间差异有统计学意义(P<0.05)，而对照组上述各项指标评分治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，治疗组患者的脑室旁CBF、皮质下CBF和全脑CBF[(15.85±3.23)、(14.57±3.95)和(53.57±3.59)ml/(min·100 g)]较组内治疗前[(11.71±1.97)、(10.43±1.90)和(47.71±2.14)ml/(min·100 g)]有明显提高(P<0.05)，而对照组各项指标无明显变化(P>0.05)。结论远隔缺血预适应改善脑白质疏松患者的认知损害，有可能与改善脑血流量有关。

简介：摘要目的观察黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠白质损伤的影响，探讨黄连解毒汤有效部位对轴突修复抑制信号勿动蛋白A(NogoA)和勿动蛋白受体(Nogo receptor, NgR)的调控作用。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组。除假手术组外，其余各组大鼠采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。造模后2 h灌胃给药，总生物碱组大鼠灌胃44 mg/kg总生物碱；总黄酮组大鼠灌胃50 mg/kg总黄酮；总环烯醚萜组大鼠灌胃80 mg/kg总环烯醚萜，假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续给药7 d。采用HE染色观察大鼠白质病理形态学改变，采用罗克沙尔坚牢蓝(Luxol fast blue, LFB)染色观察大鼠髓鞘的病理形态学改变，采用免疫组织化学染色法检测大脑内囊和外囊区域淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)、NogoA、NgR表达，采用实时荧光定量PCR技术检测缺血梗死灶周围组织NogoA、NgR基因表达。结果与模型组比较，总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊区域病理损伤评分降低(P<0.05或P<0.01)，LFB染色积分光密度值增高(P<0.01)，APP、NogoA表达降低(P<0.01)；总生物碱组和总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊NgR表达降低(P<0.01或P<0.05)，总黄酮组大鼠内囊NgR表达降低(P<0.01)；总生物碱组、总黄酮组和总环烯醚萜组大鼠梗死灶周围组织NogoA[(1.20±0.17)、(1.55±0.30)、(1.19±0.38)比(2.22±0.58)]和NgR[(1.98±0.55)、(1.48±0.31)、(1.58±0.27)比(3.36±0.41)]基因表达降低(P<0.01)。结论黄连解毒汤有效部位可减轻脑缺血大鼠白质损伤，其作用机制可能与抑制NogoA/NgR表达有关。

简介：摘要目的探讨动态对比增强MRI(DCE-MRI)定量分析对缺血性脑白质脱髓鞘的应用价值。方法回顾性分析河南省人民医院2017年12月至2019年3月收治的40例缺血性脑白质脱髓鞘患者的磁共振平扫和动态对比增强的影像学资料，通过血流动力学模型定量计算脑白质脱髓鞘病灶区、脱髓鞘病灶旁看似正常的白质区(NAWM)以及远离脱髓鞘病灶的NAWM区3个感兴趣区(ROI)的容积转运参数(Ktrans)、回流速率常数(Kep)和血管外细胞外容积分数(Ve)，以单变量方差分析和组间分析来比较各区域定量参数的差异，应用Pearson相关系数分析脱髓鞘病灶区Ktrans值与脱髓鞘病灶旁NAWM区、远离脱髓鞘病灶的NAWM区的Ktrans、Ve值之间的相关性。结果脱髓鞘病灶区、脱髓鞘病灶旁NAWM区以及远离脱髓鞘病灶的NAWM区的Ktrans、Ve比较差异均有统计学意义(P<0.05)，三组间Kep比较差异未见统计学意义(P>0.05)；Ktrans值由脱髓鞘病灶区往远离脱髓鞘病灶的NAWM区越来越大，Ve值则是脱髓鞘病灶区大于远离脱髓鞘病灶的NAWM区大于脱髓鞘病灶旁NAWM区。脱髓鞘病灶区Ktrans与脱髓鞘病灶旁NAWM区的Ktrans、Kep及Ve分别呈正相关(r分别为0.875、0.563、0.746，P值均<0.05)，与远离脱髓鞘病灶NAWM区的Ktrans、Kep及Ve均无相关性。结论DCE-MRI定量分析参数可反映脑白质脱髓鞘患者病灶周围的微循环状况，在脑白质脱髓鞘的临床诊断和治疗中具有重要的应用价值。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制，采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质（HSP70）的表达，检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组，对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高，而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较，经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生，从而降低大量自由基对肝脏的损害。

简介：摘要目的探讨急性缺血性脑卒中伴脑白质疏松与颅内外动脉狭窄的相关性。方法选取绍兴第二医院2017年1-12月收治的急性缺血性脑卒中患者300例为研究对象，患者均行磁共振（MRI）检查，根据检查结果分为对照组（急性缺血性脑卒中）100例和观察组（急性缺血性脑卒中伴脑白质疏松）200例。记录两组患者颈动脉斑块大小、血糖等指标，同时记录和比较两组颅内外大动脉狭窄率，分析脑白质疏松严重程度与患者颅内外大血管狭窄间的相关性。结果观察组中有高血压史为66.0%（132/200），明显高于对照组的44.0%（44/100）（χ2=13.31，P < 0.01）；观察组有冠心病史为49.0%（98/200），明显高于对照组的31.0%（31/100）（χ2=8.81，P < 0.01）；观察组颈动脉斑块发现率为49.5%（99/200），明显高于对照组的34.0%（34/100）（χ2=6.49，P=0.01）；观察组颈动脉狭窄率为23.5%（47/200），明显高于对照组的12.0%（12/100）（χ2=5.58，P=0.01）；观察组大脑前动脉狭窄率为5.5%（11/200），与对照组的4.0%（4/100）比较，差异无统计学意义（χ2=0.32，P=0.57）；观察组颈动脉斑块长度为（1.86±0.42）cm，明显大于对照组的（1.39±0.27）cm（t=10.18，P < 0.001）；观察组颅内外动脉狭窄发生率为41.0%（82/200），明显高于对照组的24.0%（24/100）（χ2=8.43，P < 0.01）；脑白质疏松严重程度与患者颅内外大动脉狭窄程度呈正相关性（r=0.79，P < 0.01）。结论急性缺血性脑卒中伴脑白质疏松患者发生颅内外大动脉狭窄率更高，且患者脑白质疏松严重程度与颅内外大动脉狭窄呈正相关。

简介：摘要目的探讨缺血性卒中合并脑白质疏松症患者认知功能的变化及其影响因素。方法选取义乌市中心医院2018年1月至2019年10月诊治的缺血性卒中患者500例为观察对象。其中单纯性卒中200例（单纯组）、合并脑白质疏松症300例（合并组），对合并组梗死部位与脑白质疏松程度进行分析，另选同期于该院进行认知功能测试的志愿者150例为对照组，采用简易精神状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对研究对象认知功能进行评定，依照MoCA评分将合并组MoCA评分 ≥ 26分的患者纳入认知障碍组、MoCA评分 < 26分的患者纳入非认知功能障碍组，分析导致缺血性卒中合并脑白质疏松症患者认知功能发生的危险因素。结果对照组MMSE、MoCA、画钟试验（CDT）、词语流畅性试验（VFT）、数字广度测验（DST）评分分别为（28.93±2.70）分、（28.35±2.74）分、（4.69±1.14）分、（4.94±0.42）分、（14.33±1.66）分，单纯组分别为（26.92±2.18）分、（25.02±3.52）分、（3.61±1.60）分、（4.77±0.46）分、（11.73±1.16）分，合并组分别为（24.91±2.79）分、（20.70±3.06）分、（2.87±1.23）分、（4.07±0.85）分、（10.82±0.93）分，三组差异均有统计学意义（F=124.50、318.50、93.43、112.60、428.60，均P < 0.001）。不同程度脑白质疏松症患者MMSE、MoCA、CDT、VFT、DST评分差异均有统计学意义（F=69.09、102.40、20.98、60.90、57.00，均P < 0.001）；Spearman相关性分析结果显示，MMSE、MoCA、CDT、VFT、DST评分与脑白质疏松程度均呈负相关（r=-0.61、-0.69、-0.43、-0.56、-0.44，均P < 0.05）；logisitic回归分析显示年龄、烟酒史、糖尿病史、脑卒中史、梗死部位为是缺血性卒中合并脑白质疏松症患者认知功能障碍发生的独立危险因素，受教育程度是保护因素。结论缺血性卒中合并脑白质疏松症患者认知功能下降，其下降程度与脑白质疏松程度有关，年龄、烟酒史、糖尿病史、脑卒中史、梗死部位、受教育程度均是认知功能障碍发生的影响因素。