简介：1992年8月美国FDA批准了一项用逆转录病毒载体将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)直接导入恶性脑肿瘤的l临床治疗方案,这是最早用分子生物学技术对胶质瘤进行的治疗实验,RichardStone称之为分子外科治疗[1].即通过导入外源性目的基因或效应分子至靶细胞并使之表达或用反义DNA、RNA抑制有害基因的表达等分子生物学手段来治疗疾病[2].1992年,Martuza首次在神经系统内用分子工程技术改变靶细胞的核酸或其他分子的结构以改变其功能.

简介：丘脑胶质瘤位于脑深部，毗邻下丘脑、内囊、第三脑室等重要结构，具有独特的临床和影像特点，手术操作复杂、临床治疗困难．是神经外科比较棘手的疾病。现有手术入路包括经额、经顶、经颞、经顶枕脑室丘脑肿瘤切除术，经胼胝体前部、胼胝体后部脑室丘脑肿瘤切除术．经胼胝体穹窿间丘脑肿瘤切除术，经侧裂丘脑肿瘤切除术和经幕下小脑上丘脑肿瘤切除术等。本文就其临床表现、诊断和外科治疗情况加以综述。

简介：视神经胶质瘤临床少见,约占脑部肿瘤的0.5%,以儿童期发病为多见,大部分视神经胶质瘤发生于20岁内[1].本文收集山东省肿瘤医院自1994年1月至2004年4月期间病理及临床资料完整的10例报告如下.

简介：背景与目的:视神经胶质瘤是一种较为罕见的原发于视神经的肿瘤,多发于儿童和青少年,占颅内胶质瘤的1%左右。由于其易侵犯视交叉及下丘脑,在临床上该病容易与鞍区占位如颅咽管瘤等相混淆,误诊率较高。本文目的在于更好地和全面地帮助对该疾病过程的认识,改善视神经胶质瘤患者的治疗结果和预后。方法:对自1979年～2002年我科手术治疗的6例视神经胶质瘤患者的临床症状、体征、影像学检查、诊断和鉴别诊断、治疗方法(包括手术、放疗和化疗)和疗效进行了回顾性分析。结果:所有病例均不同程度地出现单侧或双侧视力下降或丧失,有2例患者以眼球突出为首发症状。影像学检查显示患侧视神经明显梭形增粗,同侧视神经孔扩大,有的患者肿瘤已侵犯视交叉,并向后向上累及下丘脑。4例患者术前误诊为鞍区占位。所有患者接受手术行肿瘤全部或大部切除,术后病理检查证实为视神经胶质瘤。随访1年零2个月～7年零6个月,5例患者存活,MRI扫描复查未见肿瘤复发。结论:早期视力下降和眼球突出,影像学发现视神经梭形增粗是明确视神经胶质瘤诊断的关键。积极手术治疗,配合术后放疗能够改善患者的预后。

简介：<正>眼眶内视神经起源的肿瘤,脑膜瘤居首位(4.8%),胶质瘤次之(1.3%)。两者在临床上和病理上有明显不同,典型者鉴别诊断不难;不典型者易混淆,且可误诊为其它肿瘤。

简介：以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但由于胶质瘤具有侵袭性生长特性或位于脑重要功能区,即使神经导航显微手术也难以真正彻底切除肿瘤;又由于胶质瘤存在放疗抗拒和/或对化疗药物耐药,术后放/化疗尚不能全部杀灭残余的肿瘤细胞。近来胶质瘤的生物治疗发展迅速,已进入临床试验,可望对胶质瘤的治疗有巨大推动和突破。临床上,即使是相同病理类型和级别的胶质瘤,治疗效果存在很大差异。如低级别的胶质瘤(WHOI-Ⅱ级),多数病人治疗效果良好,但有部分患者易于恶变、复发;此外,同样是胶母细胞瘤,有部分患者可以达到5年以上生存。因此,在胶质瘤的临床治疗实践中,如何根据肿瘤的特征和患者的具体情况,合理地选择和制定个体化的治疗方案,提高疗效,是神经肿瘤医师必须考虑的现实问题。目

简介：我们对存活超过5年的34例脑胶质瘤患者进行存活因素分析，以期探讨进一步延长脑胶质瘤病人存活时间经验。

简介：海马胶质瘤位置深,周围毗邻重要的神经血管,既往曾被视为手术的难题,随着显微神经外科技术的发展,该部位肿瘤手术已取得了良好的效果,现将我科近年来经手术和病理证实的11例海马胶质瘤的治疗体会报告如下.

简介：

简介：低级别脑胶质瘤是一类诊断与治疗方案均难确定的颅内肿瘤。幕上及脑干的低级别胶质瘤常由影像学诊断为非特异性炎症而进行较长期的观察,最终因肿瘤增大或级别提升而失去小体积时治疗的机会。治疗方面则在选择手术时机,切除程度,放疗剂量与时间,化疗方法等方面均面临困难。本文总结1994年7月～2003年5月收治的73例幕上低级别胶质瘤的综合治疗结果,分析其病程和疗效,探讨不同类型的低级别胶质瘤采取适合肿瘤特点的个体化治疗方法。本组73例幕上胶质瘤中,分为单纯介入化疗治疗组17例,单纯瘤内近距离放疗组8例,手术辅助介入化疗组31例;手术辅助瘤内近距离放疗组13例。选择

简介：目的探讨颅内神经节细胞胶质瘤的临床特征及治疗效果.方法回顾性分析8例颅内神经节细胞胶质瘤的临床资料.结果平均发病年龄27岁,肿瘤位于大脑半球6例,脑干2例.临床表现主要为癫癎,影像学检查无特异性表现.显微手术全切5例,大部切除3例,放、化疗4例.随访3个月～5年,7例症状明显缓解,1例复发.结论神经节细胞胶质瘤呈相对良性过程,癫癎为其主要临床表现,治疗上应手术全切;对有术后残留或间变者可给予放、化疗,预后相对良好.

简介：1对象与方法1.1临床资料我科1994～2003年采用经胼胝体入路显微手术切除丘脑胶质瘤16例,其中男14例,女2例;年龄4～48岁;病程1个月～2年.

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简介：背景与目的：神经导航引导下显微手术和光动力疗法均是治疗脑胶质瘤的新技术．本文探讨此二种方法有机结合治疗脑胶质瘤的效果。方法：在12例脑胶质瘤手术中，先应用GE350磁导航系统引导显微镜下切除肿瘤，再应用波长为630nm半导体激光器直接照射肿瘤残腔（200J／cm^2），在照光前3小时静脉滴注血卟啉单甲醚5mg／kg。结果：术后近期效果满意，无严重神经功能障碍并发症。1例于术后2个月出现脑水肿，给予对症处理后恢复，无治疗相关死亡。结论：神经导航引导下显微手术和光动力疗法有机结合治疗脑胶质瘤是可行的。

简介：磁共振波谱是唯一能无创伤性的在体检测组织生化代谢的技术方法。磁共振波谱可分为单体素波谱和多体素波谱。单体素波谱操作简单、检查时间较短，还可以获得较好的匀场效果和波谱图像，但是体素较大。体素定位的准确性非常重要。多体素波谱体素小、视野较大，可同时反映不同代谢物的空间分布。但操作较复杂，检查时间较长。本文主要对单体素波谱和多体素波谱的优缺点及其在胶质瘤中的应用加以总结。

简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：目的研究Tob基因在胶质瘤细胞系SHG-44中的功能,为下一步进行试验性治疗提供依据.方法按照Tob基因的GenBank登录号D38305,构建带有绿色荧光蛋白(GFP)和新型抗生素Zeocin抗性基因的pTracer-EF/V5-HisA表达载体.利用脂质体将上述表达质粒转入SHG44胶质瘤细胞.在各个不同的培养时段选择2、4、8、16、24、36、48h分别在倒置显微镜下观察,最后在48h时取未转染和转染的细胞大约105个作细胞涂片,进行荧光显微镜摄影和GFAP免疫组化染色分析.同时作体外生长曲线和细胞周期的流式细胞术分析.结果酶切鉴定和序列分析均证实Tob基因被成功克隆,将此基因成功转染到SHG-44细胞后,荧光显微镜观察可见用4μg脂质体和2μgDNA,最后用10μg/mLZeocin筛选可以达到90%的阳性细胞数.在转染Tob基因成功的细胞中GFAP染色的阳性率也同样升高.细胞在转染了Tob基因以后生长速度明显变慢,几乎处于停滞状态.流式细胞术分析显示在体外培养24h后转染阳性细胞G2/M期比例明显减少,而凋亡细胞比例也出现明显的升高.结论Tob基因转染后的胶质瘤细胞生长受到明显抑制,出现向正常胶质细胞的分化和凋亡现象,提示Tob基因确实是一胶质瘤细胞增殖抑制基因,值得进一步做功能研究和实验性基因治疗研究.

简介：癫痫是脑胶质瘤,尤其是幕上胶质瘤常见的临床症状,也可能是唯一的最早临床表现。有学者认为具有癫痫表现的低分级胶质瘤,可以作为预后较好的一种胶质瘤单独分类。然而目前对胶质瘤诱发癫痫的机理还不很清楚。本研究回顾性分析了幕上胶质瘤患者病理和影像学资料,旨在初步探讨幕上胶质瘤的致癫因素,以指导此类胶质瘤的手术治疗和预后判断。本研究中所有的病人均有术前CT和/或MRI资料,根据CT和/或MRI表现确定肿瘤发生部位,并侧重观察肿瘤生长特性如水肿、占位效应、钙化、与皮层关系等各个因素与癫痫发作的关系。病理诊断采用WH0标准结合KernohanI-IV级分类法。结果显示额叶胶